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人教版新教材选择性必修1《稳态与调节》教材20个问题答疑(视频+文字稿) 来源:“生命科学教育”公众号 2020年秋季人教版普通高中新教材网络答疑 高中生物学 (选择性必修1《稳态与调节》)  主讲:人民教育出版社 包春莹   各位老师大家下午好!我是人教社生物室包春莹。 接下来的时间由我跟大家交流一下选择性必修1《稳态与调节》这个模块里边我们前期通过各种途径征集到的老师们的问题。我汇总了20个有代表性的问题来跟老师们交流一下。   一、淋巴液和组织液之间的箭头是单向还是双向? 第一个问题就是关于淋巴液和组织液之间的箭头是单向还是双向的问题。这个问题自从上一个版本教材开始,长期以来就在教学领域里一直存在争论。我想,我们分析这个问题的时候要看一下我们讨论的角度是什么。通常情况下,在组织液和血浆的交换过程中,如果从一个总的趋势来看,那么可以说它是一个单向的,这是没有问题的。但是,如果从我们实验版教材必修3里面的图1-3“细胞直接与内环境进行物质交换”来看,就要另外分析了。这张图写的是“物质交换”,也就是说,从物质交换的角度来看,有一些物质是可以通过自由扩散来进出的,比如说二氧化碳、氧气、水分等等。所以,从这方面来看,我觉得箭头是单向还是双向的,它是不矛盾的。 为什么老师们经常会对这个问题产生纠结呢?就是因为有一些试题描述得不太严谨,那会使学生产生误解的。我觉得,如果试题描述得比较准确,学生应该来讲是不会产生这个问题的。所以就是你从什么角度看问题。   二、关于第19页自主神经的组成和功能示例图,是否太过于简单? 第二个问题呢,就是关于教材的第19页自主神经系统的组成和功能的一个示例图。 很多老师提到说这个图给的过于简单了,而且说会在上课的时候把大学教材里边关于自主神经系统组成的、特别复杂的那张图拿过来给学生讲。这张图为什么就选了这五个器官来让学生讨论分析呢?我想,我们的目的不是要让学生去判断交感神经和副交感神经对某一个器官的作用是怎么样的,而是应该让学生基于两者对同一个器官作用的事实去分析和判断这种调节活动对机体稳态的影响。所以,我们只是拿这幅图来作为例子来用的。在解读交感神经和副交感神经对于机体稳态调节的作用的时候,请不要绝对化,咱们的教材写的是它们的作用是相反的。这种相反的关系最终表现为协调,但是两者的作用并不一定是完全相反。这个内容跟生物学中很多规律、定律来比,肯定是存在例外的。如果你想给学生补充教参中的内容,没关系,是可以有一些的。 再一个问题就是关于这张图很多老师说为什么教材用了这样的一种方式,器官在中间而神经系统在两侧?我上课能不能选择神经系统搁在中间的图呢?我说,是没有问题的,都可以用。其实,我们当时在编写教材的时候,是做了两个版本的。这两幅图就相当于是在两个不同的模式中做出来的。但是我们后续发现,用现在的新教材里面呈现的这张图对于学生理解交感和副交感神经对于同一器官的协调作用更有好处,所以最后教材就选择了器官在中间的这种呈现方式。这是关于对这张图的解释。   三、关于血管的神经支配问题 第三个问题就是关于血管的几个神经支配的问题。我们教材里面有一个交感神经的支配的内容。 对于多数血管的神经支配来讲,它只接受交感神经的支配,比如脑血管、冠状血管、皮肤粘膜、胃肠道粘膜等等,只有少数血管接受交感神经和副交感神经的双重支配。所以(教材上的内容)这是没有问题的。 老师们还问到,对于大多数血管只接受交感神经的单一支配,它是怎样进行调节的?这其实就涉及到神经递质的问题。比如说,大多数交感神经末梢释放的是去甲肾上腺素,但是不同血管上分布的去甲肾上腺素的受体是不一样的,有α受体,也有β受体。去甲肾上腺素与α受体结合的时候起到了收缩血管的作用,如果它与β受体结合则会引起血管舒张,是这样的一个情况。还有极少部分的交感神经的末梢释放的递质是乙酰胆碱,则其效应是舒张血管。这些知识比较复杂,所以教材里面就没有呈现那么多。   四、教材第19页瞳孔的扩大和缩小与教参第54页瞳孔括约肌仅受副交感神经的支配,矛盾吗? 第四个问题,教材第19页里这个自主神经系统的插图中,关于瞳孔的扩大和缩小,与教参第54页讲到的瞳孔括约肌仅受副交感神经支配的说法矛盾不矛盾?我认为,对于瞳孔的扩大和缩小来讲,控制其扩大和缩小的肌肉包括瞳孔扩大肌和瞳孔括约肌。瞳孔扩大肌是接受交感神经支配的,瞳孔括约肌是受副交感神经支配的,所以教材这幅图跟教参第54页的描述是不矛盾的。   五、第23页关于膝跳反射,为什么敲击的位置和感受器不是同一位置? 第五个问题是教材第23页关于膝跳反射,为什么敲击的位置与感受器的位置不是同一位置?其实初中七年级下册教材就让学生做过这个实验。大家都知道,敲击的部位是肌腱,,肌腱是肌肉两端的组织,肌肉包括肌腹和肌腱两个部分。敲击肌腱后牵拉的部位是肌纤维之间的肌梭。肌梭属于牵张感受器,效应器是肌纤维,所以教材上的叙述是没有问题的。   六、第25页,刺激传入神经和传出神经引起的反应属于反射吗? 第六个问题,教材第25页关于刺激传入神经和传出神经所引起的反应属于反射吗?这个问题其实可能是由教材里面的一道习题引起的。我想,判断这个问题还是回归到反射的定义。教材里面讲到,反射是在中枢神经系统的参与下,机体对内外刺激所产生的规律性应答反应。这一概念最初用于说明机体接受刺激和产生反应之间的一个因果关系,并在对脊髓和脑的应用实验性分析研究的基础上做了一些完善。一般认为,反射需要通过完整的反射弧才能完成。有一些老师会认为,在实验条件下仅仅刺激减压神经,比如传入神经也可以引起血压下降的这种现象也可以作为反射。教材中这个刺激坐骨神经腓肠肌标本图解中间给出的是传出神经,仅仅刺激腓肠肌,是能够做出反应,但是这种反应不称为反射。主要原因就是这个反应的完成是没有在中枢神经系统参与的。你如果要去看大学教材,或者是问专门搞这方面研究的大学老师,他会告诉你,在实验条件下,仅仅刺激传入神经,有时候是可以作为一个反射来看待的。但是在(中学)这种情况下,(反射)一定是要有中枢神经系统参与的。   七、课标中在内分泌腺组成那里列出了胸腺,教材为什么没有安排? 第七个问题就是,课标在内分泌腺组成里面列出了胸腺,是要求讲胸腺的,那为什么教材里边没有安排?原因是什么?在这里我简单给老师做一个解释,胸腺早期的时候主要是分泌胸腺激素,但是胸腺激素这个词已经被淘汰了,现在改称为胸腺肽,胸腺肽是作为免疫系统的一种细胞因子来起作用的。所以教材里就把胸腺放在“免疫调节”里面来讲了,在内分泌腺这一块内容里就没有提了。当然如果你觉得在这里讲合适,那也没有关系。我觉得给学生说明就可以了。这是第七个问题。   八、关于第49页的思维训练 第八个问题,那就是关于咱们教材第49页的“思维训练”。 这个思维训练的内容是,某科学家为了研究性激素在胚胎生殖系统发育中所起的作用,提出来了一个假说(教材里面给了两个假说),基于这个假说研究者如何如何设计实验,根据这个实验得到了一个什么结果?由这个实验结果要求学生判断科学家提出来的假说,哪一个假说是成立的?这个思维训练题目本身从逻辑上来讲是没有问题的,但是老师们说该如何完整地解释这个实验现象呢?当来自睾丸的激素信号缺失的时候,雄性生殖器官不能出现,这个是没有问题的。为什么会有雌性的外生殖器呢?另外,当卵巢的激素信号缺失的时候,为什么还会出现了雌性外生殖器?老师们问的其实就是牵扯到这一方面的问题。我想,我们需要全面地来了解这个实验,我想给老师们还原一下我们编这个思维训练的一个早期实验。这个活动中描述的实验是来自于科学家在1947年发表的论文,当时科学家就是想知道性激素是不是会影响哺乳动物性染色体决定的性别发育的过程。实验结果是,不管在什么时候进行手术,所有性染色体组成为雌性的兔的胚胎都保留了雌性的特征,相比之下,雄性性染色体组成的兔在手术后的表现会因为胚胎所处的时间不同而有很大的不同。下面我列出来的这两条就是当时实验的结果。   在胚胎发育到第23到第24天的时候进行手术,雄性器官的发生几乎是正常进行的。也就是说,这个摘除手术有一个临界期,当过了比如说21天或者22天以后,到第23、24天之后进行手术的时候,几乎发育是正常的。但是如果在第19到21天之间,将雄性的胚胎手术去除原始的性腺,就获得了雌性的表型。这就是咱们这个思维训练给的这个假说的内容,要解释这些内容可能你首先得知道,在发育的早期胚胎中有两套的生殖管道,一套被称为中肾管,一套被称为中肾旁管,中肾管和中肾旁管在后续的发育过程中一套是要退化的,另一套会逐渐发育。   那么当一套退化以后,之后才会出现一个性别的分化。我们现在正在用的选修3生物技术工程的教材里边有一个课外阅读栏目讲到了这个SRY基因,从遗传水平上看,Y染色体上的 SRY基因的激活是产生睾丸决定因子的。缺少Y染色体是形成卵巢的一个先决条件。女性胚胎最初的性别分化并不依赖激素。SRY基因其实是决定性别的很重要的一个因素。因为这Y染色体比较短,结果交换的时候这个基因很少到X染色体上。但是现在有研究表明,如果把这个Y染色体上的SRY基因敲除或者仅仅是把这个基因弄到X染色体上,那么性别的发育则是由这个SRY基因来决定的。也就是说,这睾丸决定因子主要是控制着性腺的原始分化,如果没有这种因子的话,就会产生一个雌性的性腺。还有一点老师们要知道的就是,与睾丸细胞具有强烈释放激素的能力相反,在胚胎发育期间卵巢细胞几乎是不产生激素的。所以我觉得,这些内容可能对于老师们理解这个实验比较重要。   对于这个实验来讲,也就是说在恰当的时间切除了染色体组成为X、Y的、尚没有分化的性腺,这时候就没有办法形成睾丸,也就没办法影响中肾管的发育。而中肾旁管的发育,也就是朝着雌性这方面的发育是不需要激素刺激的,而且也没有雌激素的刺激,所以中肾旁管最终发育成了一个雌性的性器官。这就是对这个实验的一个解释。   我今天还想跟老师们讲的是,这次教材里面会讲到这个批判性思维,我们在进行推理的时候,有很多重要的思维特征比如准确性、充分性、相关性是非常重要的。前一阵的时候看到老师们在网上讨论必修1里边有一道习题,老师们在网络上问,离体的叶绿体是在一定的条件下能够释放氧气。   这句话为什么是答案?我认为这个描述是对的,请大家看大前提,大前提这句话的意思是下列说法是否支持“细胞是生命活动的基本单位”这一个说法,而这句话不支持。教材里面很多内容是跟批判性思维有很重要的一个关系。比如说还有我们这次的选择性必修1里边的最后一章的习题,专门安排了一道基于克隆羊的一道实验题。这道题是给了当时科学家做克隆羊的时候的一些实验数据以及与该实验的一些相关问题,比如如果用克隆羊的办法来克隆人的话,那么存在的伦理问题是什么?让学生来回答。其实教材里边讲了很多问题,比如说克隆人的一些的伦理问题,学生在答这道题的时候不是要你把教材里面讲到的这些伦理问题都罗列一遍,而应该是基于这个实验的数据,我得出来的这个伦理问题是什么?一定要回答跟这个结论相关的内容。   九、关于血糖调节 第九个问题就是关于血糖的神经调节的。 教材中间讲到,血糖的平衡还受到神经系统的调节。比如说当血糖含量降低的时候出现什么样的一个状况啊?很多教辅资料上,包括老师们在上课的时候,都觉得这里边教材举的例子是不全的,上课的时候我一定要把这个血糖含量升高的这个调节过程给画下来。我觉得应该考虑到神经调节对于胰岛素的分泌作用是非常有限的。为什么教材没有写呢?就是神经调节对于胰岛素的分泌作用是非常非常有限的,仅仅是提高其作用的敏感性,而且对于这个血糖调节的过程来讲,主要还是激素调节在起作用,神经调节并不是主要的。而且考虑到神经调节对胰岛素的作用,所以教材里边没有举例,而不是说写得不全。   十、甲状腺机能亢进时,TRH的量会如何变化? 第10个问题,当机体血液中甲状腺激素水平升高的时候,促甲状腺激素(TSH)的水平会发生什么样的变化? 教材上说是TSH的水平会降低。很多试题里会把促甲状腺激素释放激素(TRH)的量的变化让学生来答,答案给的是下降。其实这可能是有科学性错误的。 我们教材里面并没有讲这个(内容)。那么当甲状腺激素水平升高的时候,TRH的量究竟是怎么变的呢?我觉得老师们在讲的时候一定不要让学生记这个结论,说TSH的量变了TRH也会减少,这个结论可能是不太准确的。为什么不太准确呢?就是因为这个TRH不仅受到了甲状腺激素对它的反馈调节,还受到了促甲状腺激素(TSH)对它的一个反馈调节。这两个反馈调节下去,你可以让学生分析一下,你会发现这两个调节它的作用刚好是相反的。因为对于甲状腺激素来讲,它对于促甲状腺激素的负反馈减弱了以后,促甲状腺激素对于促甲状腺激素释放激素的作用相当于抑制作用解除了,因此这两者的作用刚好是相反的,所以TRH的分泌量是无法确定的。这也就是临床上甲亢患者的TRH的含量是不会去检测的一个原因,因为它可能正常,也可能降低,也可能升高,取决于这两种激素之间的平衡。所以教材里面没有讲这点。   十一、关于激素的相互作用,为什么不再使用“拮抗”一词? 拮抗和拮抗作用这两个词专家认为是对应于激动效应,是一对药理学专业术语,描述的是激素、药物和特异性受体之间的相互作用。只有当这两个名词结合使用的时候才能够让学生理解得比较清楚,拮抗和协同不是对应的一对词汇,单独的出现,会造成学生理解困难甚至是误解。所以专家不建议使用这个词,教材里目前这个词已经不再使用了。当然,刚才我在后台看到有老师也问到了,就是教参中在某处还出现了拮抗这个词,那可能是我们漏掉把它删除了。   十二、高温环境下体温调节中有激素调节吗? 第12个问题是高温条件下体温调节过程中有激素调节吗?有激素调节的作用,这个是肯定的。对于这个问题呢,我写的比较详细,因为这个问题是在(2020年)第11期《中学生物教学》期刊中有一篇文章对于《稳态与调节》模块中部分知识内容的辨析,里边进行了详细的讲解,所以我在这儿就不念了。 十三、第60页,大量失水如何使细胞外液量减少以及血钠含量降低? 第13个问题,教材第60页,大量失水如何使细胞外液量减少及血钠含量降低?我想这块教材描述的时候是讲到了失水是什么,这个失水包括等渗性失水、高渗性失水和低渗性失水三种方式。这里面强调的就是一个低渗性的。   十四、关于免疫细胞的几个名词 第14个问题就是关于免疫细胞的几个名词。这涉及了很多的对于免疫调节这块的误解。老师们在讲课的过程中可能会讲到,T细胞、B细胞都是只有一种的啊,T细胞可能跟辅助性T细胞压根儿不是一个概念等等,或者是B细胞的作用只是活化后产生抗体,很多很多这样的一些问题。我想,可能涉及的就是对于一些免疫细胞的一些名词(大家存在误解),因此在这里给老师们做一个简单的解释。 第一个就是关于吞噬细胞、抗原呈递细胞与 B细胞、T细胞、巨噬细胞之间的关系。吞噬细胞,抗原呈递细胞这两个名词是从功能上来划分的,具有吞噬功能的细胞都称为吞噬细胞,具有抗原呈递细胞功能的细胞都称为抗原呈递细胞,目前我们教材里面讲了三种,从功能上来划分的。但是对于B细胞、T细胞、巨噬细胞这样的细胞来讲,它是具有分子标记的,就不是一个范围的名词。 第二个,B细胞、记忆B细胞、浆细胞等等之间的关系。很多老师觉得讲这些词讲着讲着就把这些词完全隔裂开了。记忆B细胞、浆细胞,也就是效应B细胞,不管是效应B细胞还是记忆B细胞,它都是B细胞。那么还有T细胞、细胞毒性T细胞、辅助性T细胞、效应T细胞、记忆T细胞等等这些词的关系。对于T细胞来讲,有不同的分类的方法,你可以把它为初始性的T细胞、效应T细胞、记忆T细胞,对于效应T细胞又可以根据它发挥效应的不同分为不同的类型,比如说发挥辅助性作用的我们称它为辅助性T细胞,直接攻击靶细胞的我们就称为它是细胞毒性T细胞。还有一种我们教材里面没有讲,忽略掉了,就是在免疫抑制过程起作用的抑制性T细胞。那么对于这些细胞来讲,这三种类型的都属于效应T细胞。如果你明确了这几个名词之间的关系,那么老师们提到的有些问题就不存在了。   十五、少数抗原可以直接刺激B细胞的增殖分化吗?少数抗原指的是什么? 第15个问题,少数抗原可以直接刺激B细胞的增殖分化吗?少数抗原指的是什么?我想这可能是涉及教材里讲的这个免疫的过程。对于抗原来讲,根据不同的分类标准,我们可以把它分为不同的类型。根据抗原所具有的性质来划分,可以把它分为完全抗原和不完全抗原。什么是完全抗原呢?既具有免疫原性,又具有免疫反应性,这些抗原称为完全抗原,直接能激发机体产生免疫反应的。还有不完全抗原,它仅仅具有免疫反应性,也就是具有跟抗体结合的性质,但不具有激发机体产生免疫的这种功能,它只是一个半抗原,一些小分子的物质。如果根据化学性质来划分的话,分为蛋白质抗原,还有一些多糖、脂质、核酸之类的,还有一些新合成的。如果是根据产生抗体时需不需要T细胞参与,抗原可以分为T细胞依赖性抗原,也就是TD抗原,还有T细胞非依赖性抗原也就是TI抗原。对于T细胞依赖性抗原也就是我们高中阶段教材里边要讲到的这部分抗原,在刺激B细胞产生抗体的时候,是必需要T细胞帮助的。在T细胞缺乏的时候,它是不能诱导机体产生抗体的。(T细胞依赖性抗原)主要是什么呢?主要是蛋白质类抗原,也就是我们高中阶段要讲到的抗原,它可以刺激T细胞产生,产生细胞免疫反应,也有免疫记忆的发生,也就是二次免疫的这个记忆。那么对于TI抗原(非蛋白质类的抗原)来说,它们诱导机体产生抗体的时候不需要T细胞的帮助,能够诱发机体产生初次免疫应答,但是没有记忆细胞的产生,所以没有免疫记忆。而且它产生的抗体主要是IGM类的抗体,这类抗原基本上是不刺激T细胞产生细胞免疫反应的。所以,当你把这个问题解决掉之后呢,你就知道我们高中阶段教材里面讲的就是蛋白质类的抗原。   十六、关于抗体 第16个问题就是关于抗体。为什么这次老师们会问到,是因为这次在免疫识别里面加入了B细胞和T细胞的表面识别,跟抗原的一个识别。B细胞表面的识别称为BCR,B细胞识别受体,T细胞来讲称为T细胞识别受体,对吧?受体都有一定的特异性,能够识别特异性的一些抗原。讲到抗体的时候,经常涉及的是分泌型的抗体,也就是产生以后分泌到胞外,还有一种类型是属于跨模型的。这些跨模型的免疫球蛋白就是B细胞的抗原的受体,就是BCR。所以老师们在看一些参考资料的时候,会看到BCR,这时候你就能够跟这个跨模型的这种抗体联系起来。 教材里边还有一道习题,就是第四章最后讲到RH血型的时候,教材里面也做了一个解释,但是这个解释没有涉及抗体的类型。比如说初次免疫的时候这些抗体是不太容易透过黏膜的,当二次免疫的时候它就容易透过黏膜。为什么呢?就是因为初次免疫和二次免疫中抗体的类型是不太一样的。   十七、关于教材第73页细胞毒性T细胞的激活途径 第17个问题就是关于教材中第73页细胞毒性T细胞的激活途径。目前教材里边只给了一个最简单的直接激活途径,就是受病原体侵染的这些靶细胞表面如果有一些足量的共刺激分子的话,它本身就可以激活T细胞。当然了,还有间接激活途径,你看参考资料的时候会发现有间接激活途径,间接激活途径可能还需要抗原呈递细胞(APC)的帮忙,还需要其他一些细胞的帮助。那么它们的帮助方式是什么呢?就是通过这些细胞表面产生了一些共刺激信号分子。但是这些内容是非常复杂的,大学里只有对学免疫学类的医学七年制专业的这部分人才讲的,所以我们高中教材只是讲了一个最简单的直接激活的途径。我想老师们的心里得明白,这个靶细胞表面有一些足够的一些共刺激信号分子。当然,我觉得在教学过程中,如果您觉得您的学生可以理解比较复杂的间接激活的途径,你要给学生补充也没有关系,只要你的学生能理解。   十八、细胞毒性T细胞杀伤靶细胞的机制是什么? 第18个问题,细胞毒性T细胞杀伤靶细胞的机制是什么?我ppt这里面详细地给出来了,借用这个答案是之前已有的,就详细给出来了,由于时间关系我就不给老师们念了。    十九、第98页“生长素主要促进细胞核的分裂”与教参中“赤霉素有促进细胞分裂、促进种子萌发的作用,而生长素没有”是否有矛盾? 第19个问题就是咱们教材里第98页的时候讲到了生长素主要促进细胞核的分裂和教参中讲到的赤霉素促进细胞分裂、促进种子萌发,而生长素没有,这句话是不是矛盾?   我想对于生长素本身来讲,它可以促进细胞核的分裂,形成一个多核的细胞,但是它本身并不能完成促进整个细胞分裂的这个过程,两者之间应该是没有矛盾的。   二十、怎样更准确地描述生长素的作用特点? 第20个问题。教材里边对于描述生长素作用的时候没有再出现“两重性”这个词,但是它所描述的意思是一样的,就是生长素在低浓度的时候促进生长,在浓度过高的时候抑制生长,这个义是没有变化的,只是说这个名词不再使用了。为什么不再使用这个名词呢?因为对于两重性这个词,它指的是事物本身所固有的、相互矛盾的两种属性,更强调的是事物同时具有两种相互对立的一种性质。而生长素的作用的不同表现,是在比较低的浓度和过高浓度两种条件下表现出来的促进生长和抑制生长,是植物对生长素的一个响应结果,而并不是生长素本身的一种性质。那么在低浓度和高浓度这两种状况下表现出来的结果,是体内通过不同的信号通路来控制。比如说适宜浓度的生长素促进生长,可以用酸生长模型来解释,而生长素诱导可产生乙烯,高浓度生长素产生的抑制作用多数情况下是乙烯的一个效应。因此我建议,描述生长素生理作用的时候,直接来描述它的作用特点是更准确一些的。 今天呢因为时间关系,我跟老师们准备(解答)的就是这20个问题,谢谢各位老师! 文字整理:黄复华   编辑:小甘  
 3   0  45天前
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必修2《遗传与进化》教材9个问题答疑(视频+文字稿) 2020年秋季人教版普通高中新教材网络答疑 高中生物学 (必修2《遗传与进化》) 主讲:人民教育出版社 王颖 老师们,大家好!今天,我根据老师们提出的一些问题,结合平时收到的读者来信,整理了九个问题来和老师们做一个交流。 一、艾弗里实验中要先去掉绝大多数蛋白质,那么RNA和脂质呢? 首先,第一个问题。艾弗里实验中要先去掉绝大多数蛋白质,那么RNA和脂质呢? 我想,问这个问题的老师他一定对艾弗里实验有比较深入的研究。因为我们的教材只是简单地进行了描述,说,“20世纪40年代,艾弗里和他的同事将加热至死的S型细菌破碎后,设法去除绝大部分糖类、蛋白质和脂质,制成细胞提取物。”所以这个地方其实并没有说去掉的是大多数蛋白质,也没有说没有去掉RNA和脂质啊,所以老师们提出这个问题一定是对这个实验有研究。那么我们来看一下,尽管教材没有讲,但是我想可以跟老师们深入的说一下这个实验是怎么做的。 艾弗里他们呢是这样提取这个细胞提取物的,首先,他们将S型细菌用盐溶液来漂洗,然后用氯仿抽提数次。用氯仿抽提是什么意思呢?就是用氯仿和这个盐溶液混合,混合之后震荡。因为氯仿它可以使蛋白质变性,同时还是脂溶性的,所以在这个抽提过程中,脂质和蛋白质就会被提取出来。拿到这个混合物之后再离心,取上清液,上清用乙醇沉淀,乙醇可以把核酸还有少量的蛋白质沉淀下来,再将这个沉淀溶到盐溶液里头。这个时候呢,他们做了这一步,就是加入了水解多糖的酶,在37℃进行消化,消化完之后呢,再用氯仿进行抽提。这个氯仿就可以继续除去这个水解多糖的酶,以及残留的蛋白质和脂质。最后,离心,再用乙醇沉淀,就制得了这个细胞提取物。刚才说了氯仿是脂溶性的,脂质可以溶于氯仿。而RNA非常的不稳定,比较容易分解,所以最后获得的这个细胞提取物,它是以DNA为主,但也有少量的RNA以及微量的蛋白质和脂质。他这个提取过程是以上这样的。 我认为,老师们在教学中根本不需要和学生讲过多的这个提取的过程,这是(我对)第一个问题(的解答)。 (PPT课件展示): 提取过程:将S型菌用一种盐溶液漂洗,然后用氯仿抽提数次,离心后取上清液→上清液用乙醇沉淀→将沉淀溶于盐溶液→加入水解多糖的酶,37℃消化4~6 h→再用氯仿抽提,离心后取上清液→用乙醇沉淀→制得了“细胞提取物”。 氯仿:脂溶性,脂质可以溶于氯仿。 RNA不稳定,易分解。 获得的细胞提取物:DNA为主,有少量RNA和微量的蛋白质和脂质。 二、为什么在艾弗里实验中,其中一组用的是“酯酶”,而不是磷脂酶?什么是酯酶? 第二个问题是,为什么在艾弗里的实验中,其中一组用的是“酯酶”,而不是磷脂酶?什么是酯酶?请看教材的插图(必修2第44页图3-3),其中中间这一幅图我们用的是这个“酯酶”。为什么用这个词?因为这样做是尊重事实。在艾弗里的实验中用的这个“酯酶”是三丁酰甘油酯酯酶(tributyrin esterase),而不是磷脂酶(phospholipase)或脂肪酶(lipase)。那么这个酯酶和磷脂酶有什么样的区别呢?那就要看酯和脂有什么区别。前面这个酯,它是一种有机酸和醇发生酯化反应生成的物质,其中的酸和醇在一定范围内是任意的。而我们教材必修1讲,脂质中常见的脂肪是三分子脂肪酸和一分子甘油形成的,而磷脂与脂肪的不同在于甘油的一个羟基与磷酸或其他衍生物结合。所以从概念以及结构式去比较的话,我们就知道这里的这个酯,实际上是范围更广、概念更大,它包含脂肪、包含磷脂。所以我们推测这个酯酶,是能够将酯水解为酸和醇的。考虑到三丁酰甘油酯和磷脂结构上的相似,我们推测艾弗里实验中所用的这种三丁酰甘油酯酯酶对磷脂等脂质可能会有作用。但是大家也不用太纠结,因为在刚才讲过的前期的这个提取过程,实际上已经将大部分脂质都给溶解,都给提取走了。这是第二个问题。 (PPT课件展示): 尊重事实   艾弗里实验中用的酯酶是三丁酰甘油酯酯酶(tributyrin esterase),而不是磷脂酶(phospholipase)或脂肪酶(lipase)。 酯(ester)和脂有什么区别?   酯是有机酸和醇发生酯化反应生成的物质,分子通式为R-COO-R'。其中的酸和醇在一定范围内是任意的。   脂质中常见的脂肪是由三分子脂肪酸和一分子甘油形成的。磷脂与脂肪的不同在于甘油的一个羟基与磷酸或其他衍生物结合。   所以,酯包括脂肪。   推测:   酯酶能够将酯水解为酸和醇。考虑到三丁酰甘油酯和磷脂结构上的相似性,艾弗里实验中所用的三丁酰甘油酯酯酶对磷脂等脂质可能会有作用。 三、艾弗里实验的过程,新版教材与上一版教材相比有较大改动,请问上一版教材中的内容,科学史中并没有真实发生,是吗? 第三个问题是这样问的。我是这样想的,就是新教材上的艾弗里实验是在1944年发表的有关遗传物质本质的第一篇论文的原文基础上精简编写的,也就是说,新教材的这个修改呢,体现了对科学史原貌的尊重。原教材记录的这个艾弗里的实验是后来改进的做法,也是我们现在通常都能够想到的、认为比较好的一种做法。而当时的编写呢,实际上是参考了一些大学教科书的写法。从这个新旧教材之间的比较,实际上大家看到我们的新教材也是在不断地更新,而这种更新可以归功于近些年咱们科学史研究的一些进步。这是第三个问题。因为艾弗里的实验变化比较大,所以老师们问的问题也比较多,我就在前面集中地做了一个解说。 (PPT课件展示): 新教材中艾弗里实验是在1944年艾弗里发表的论文原文基础上,精简编写的,体现了对科学史原貌的尊重。 原教材记录的艾弗里实验是后来改进的做法,当时的编写参考了大学教科书的写法。 更新反映了科学史研究的进步。 四、“四分体中的非姐妹染色单体之间经常发生缠绕,并交换相应的片段”,这里继续定义为“交叉互换”可以吗? 第四个问题,四分体中的非姐妹染色单体之间经常发生缠绕,并交换相应的片段。这里可以继续定义为“交叉互换”吗?这个问题就涉及到新教材将“交叉互换”这个名词改成了“交换”。我首先给大家一个结论,就是我建议大家以后用“互换”或者“交换”就可以了。 大家知道,在细胞生物学这个领域中研究减数分裂时,一般人为地将减数分裂Ⅰ的前期分为细线期、偶线期、粗线期、双线期和浓缩期等五个阶段,而互换一般发生在粗线期。此时四分体中的非姐妹染色单体之间可以发生互换,互换的结果就是交换了相应的染色体区段。接着,两条同源染色体分开,进入到后一个时期,这时才能观察到交叉这个现象。因此我们简单地来说的话,如果我们按照时间顺序的话,互换发生在交叉之前。因此我们认为,就是用“互换”或“交换”就可以了,不要再用“交叉互换”。实际上咱们要仔细看一些专著的话,基本上也不太用交叉互换这个词,这是第一点。第二点我想说的是,就是老师们在教学中不用让学生记住这样一个定义,不用给出这样一个定义,知道这个定义我觉得意义不是很大,我们认识互换这种现象,认识互换背后的意义实际上更重要。好,这是第四个问题。 (PPT课件展示): 首先,建议大家以后用“互换”或“交换”。 其次,这里不用让学生记住一个“定义”。认识“互换”的意义更重要。 五、镰状细胞贫血是由隐性基因引起的遗传病,还是由显性基因引起的遗传病? 第五个问题,镰状细胞贫血是由隐性基因引起的遗传病还是由显性基因引起的遗传病?我们说,判断显隐性的关系,要看依据的表型和性状是什么。镰状细胞贫血是由一对隐性基因HbSHbS控制的遗传病,患者表现为严重贫血、发育不良,多在幼年期死亡。在显微镜下观察患者血液,如果使血液不能接触氧气,则全部红细胞都变成镰状,由此得名。我们再看杂合子,杂合子(HbAHbS)一个基因是正常的,另外一个基因是HbS,杂合子的表型正常,一般无临床症状。但是,把他们的血液放在显微镜下检验,不使其接触氧气,也有一部分红细胞变成镰状。因此我们从临床角度来看,这个HbAHbA就是正常人群,肯定是没有临床症状的。那么杂合子呢?他也没有临床的症状,只有隐性纯合才表现出贫血,是贫血患者。因此我们从临床的角度来看,这个 HbS基因对HbA是隐性的。刚才说了,正常的人群,他们的血液一定是没有镰状细胞的,但是杂合子有一部分细胞在缺氧情况下会变成镰状,而纯合子贫血患者的细胞在缺氧的状态下都会变成镰状。因此,从镰状细胞的有和无来看,这个HbS基因对HbA基因又是显性的了。我们还可以从第三个标准确定,就是从镰状细胞的数目来看。正常人群他没有镰状细胞,是无,而杂合子有镰状细胞,但是镰状细胞数量少,正常细胞数量多,而纯合的贫血患者他的镰状细胞是非常多的。因此在这种情况下呢,HbS基因对HbA基因就又变成了不完全的显性。由此可见,如果我们改变判断的标准的话,这个基因是显性还是隐性,其实也有可能发生变化。那么教材在第92页的表述说,镰状细胞贫血是一种隐性致病基因引起的遗传病,这是从疾病的角度来说的。因此说这种疾病是隐性遗传病的这种表述是没有问题的。这个问题我们是经常在读者来信中看到的,我在这儿还想强调一下,就是老师们知道这个疾病是隐性遗传病即可,不需要在教学中过多地向学生渗透这个如何判断显隐性这方面的内容,这是第五个问题。 (PPT课件展示): 镰状细胞贫血是由一对隐性基因HbSHbS控制的遗传病,患者表现为严重贫血,发育不良,多在幼年期死亡。 在显微镜下观察患者血液,如果使血液不能接触氧气,则全部红细胞都变成镰状,由此得名。 杂合子(HbAHbS)表型正常,一般无临床症状。但是,把他们的血液放在显微镜下检验,不使其接触氧气,也有一部分红细胞变成镰状。 六、表观遗传引起的变异,属于可遗传变异吗? 第六个问题,表观遗传引起的变异属于可遗传变异吗?表观遗传确实是一块新增加的内容,它甚至有些颠覆我们的传统遗传学,所以确实有很多的老师在反映(这个问题)。我们先看看表观遗传它的定义,我引用刘祖洞先生编写的《遗传学(第三版)》上的表述,“表观遗传指的是在DNA序列不改变的情况下,基因功能发生的可遗传的变异,最终可导致表型改变,包括DNA的甲基化、组蛋白修饰、RNA介导的基因沉默等。”因此按刘祖洞先生编著的《遗传学(第三版)》上的说法,他们认为表观遗传是一种可遗传的变异。但是,就在这本书中这段话紧接着的内容又说,“也有人定义,由DNA甲基化、组蛋白修饰、RNA介导的基因沉默等因素造成的染色质结构的变异,可改变染色质的表达活性,但不一定可遗传。”在这里,他们给出了另一些人的其他看法,就是这个表观遗传不一定有可能遗传,也有可能不遗传。我们再看看另外一本书,由戴灼华、王亚馥两位先生主编的《遗传学》。他们在这本书中对表观遗传的概念有三种表述,第一种是,不依赖于DNA序列改变的、“可遗传”的个体表型的改变;或在基因本身的DNA序列未变的情况下,基因在表达和功能上发生的“可遗传”的变化。这里面有几个关键点,第一是DNA序列没改变,第二是个体表型改变,第三个是强调了可遗传。但是,第二种表述怎么说呢?第二种表述说不改变DNA序列,而是通过改变染色质的结构与活性改变基因的表达与功能,并最终造成个体表型的改变。它里面也强调了以下几点,第一个是DNA序列不变,第二个是染色质的结构或者是活性有改变,从而导致基因表达与功能改变。但这个描述里没有强调可遗传。第三点是不改变DNA的序列,通过改变染色质的结构和活性改变基因的表达与功能,并最终产生可遗传的个体表型的改变。这里面也强调了可遗传。那为什么同一本专著里头它有1-2个或者是1-3个不同的关于表观遗传概念的定义呢?我想可能还是因为就是这个概念在学术界还没有形成完全统一的一个定义。我们最后也是征求了很多专家的意见,包括咱们国家专门做表观遗传研究的院士,最后得到了他们的这个普遍认可,我们给出了这样的一个定义。这是教材中的黑体字,就是,“生物体基因的碱基序列保持不变,但基因表达和表型发生可遗传变化的现象,叫作表观遗传。” 所以我们认为,一般来讲表观遗传是可遗传的。而实际上从教材中的例子我们也可以看出来,一个是柳穿鱼,是一种植物。它的花会因为表观遗传的修饰造成花型的改变。左边的植株A是正常的花,表现为两侧对称,还有一种开反常的、辐射对称的花型的植株B。如果让这两种植株进行杂交的话,那么所得的这个F1的花是与植株A相似,也就是说F1主要开的是这种正常的花。F1自交得到的F2中,绝大部分植株的花与植株A相似,绝大部分是正常的花,但也有少部分植株开的花与植株B相似。可见,在F2中又出现了反常的花。那么这就是一种遗传的表现。但这里我们为什么说的是绝大部分和少部分呢?因为它的数值(性状分离比)不符合孟德尔遗传规律。在这儿,我们也设置了专门的思考题,去讨论F1的花为什么与植株A相似?F2植株的花为什么又与植株B相似。实际上,(我们设置)这个问题就是引导学生去注意到这种现象是可以遗传的。但是我想,这个遗传恐怕不是我们传统意义上讲的非常稳定的一种遗传。实际上也有研究表明,有些表观遗传现象可以遗传几代,几代之后可能这个现象就慢慢的减弱,甚至消失不见。 这快内容确实非常新,还处在研究热点之中,它的概念、实例等等还处在不断的更新中,我想老师们在教学之前、在教学中也可以多去了解有关表观遗传的一些知识。 (PPT课件展示): 《遗传学(第3版)》(刘祖洞等著) 表观遗传指的是在DNA序列不改变的情况下,基因功能发生的可遗传的变异,最终可导致表型变化,包括DNA甲基化、组蛋白修饰、RNA介导的基因沉默等。 也有人定义:由DNA甲基化、组蛋白修饰、RNA介导的基因沉默等因素造成的染色质结构的变异,可改变染色质的表达活性,但不一定可遗传。 《遗传学(第3版)》(戴灼华、王亚馥主编) 表观遗传概念的三种表述: 1、不依赖于DNA序列改变的、“可遗传”的个体表型的改变;或在基因本身的DNA序列未变的情况下,基因在表达和功能上发生的“可遗传”的变化。 2、不改变DNA序列,而是通过改变染色质的结构与活性改变基因的表达与功能,并最终造成个体表型的改变。 3、不改变DNA序列,通过改变染色质的结构与活性改变基因的表达与功能,并最终产生“可遗传”的个体表型的改变。 上述实例中,柳穿鱼Lcyc基因和小鼠Avy基因的碱基序列没有变化,但部分碱基发生了甲基化修饰(图4-10),抑制了基因的表达,进而对表型产生影响。这种DNA甲基化修饰可以遗传给后代,使后代出现同样的表型。像这样,生物体基因的碱基序列保持不变,但基因表达和表型可遗传变化的现象,叫作表观遗传(epigenetic inheritance)。 答:一般认为是可遗传的变异。 七、“基因重组能产生进化的原材料”,正确吗? 第七个问题,基因重组能产生进化的原材料,这句话正确吗?我个人认为这句话是正确的。教材给出的基因重组的概念是这样说的,是指生物体在进行有性生殖的过程中,控制不同性状的基因重新组合。那么基因重组的结果是什么呢?就是产生了大量的变异类型。但是大家注意,基因重组产生的是新的基因型,而不产生新的基因,因此产生的是不同的性状组合,而这个不同的性状组合对环境的适应能力可能也是不同的,可供自然选择,所以说基因重组也是生物进化的原材料。 (PPT课件展示): 答:正确。 基因重组是指生物体在进行有性生殖的过程中,控制不同性状的基因重新组合。 基因重组的结果是产生大量的变异类型,但只产生新的基因型,不产生新的基因,因此产生不同的性状组合,而不同的性状组合对环境的适应能力不同,可供自然选择。 所以,基因重组也是生物进化的原材料。   八、教材内删减了关于苯丙酮尿症的解释,但在习题中展示了,那我们需要采取跟旧教材一样讲解的方式吗? 问题八,新教材删减了关于苯丙酮尿症的解释,但在习题中展示了,那我们需要采取跟旧教材一样讲解的方式吗? 关于这个问题,我是这样想,咱们在引导学生学必修2的时候,不可避免地要涉及到很多遗传病和其他生物身上的性状。我想这样的题目重点是训练学生的思维、运用概念的能力,训练他们的推理能力,而不是让学生去了解像苯丙酮尿症这种疾病的症状。所以教材如果删去了关于苯丙酮尿症症状的一些内容,我想这些内容就不需要再讲了。 我还想在这儿多说一句,就是新教材在涉及苯丙酮尿症的题目中特意增加了一问,这一问涉及我国政府启动的对于苯丙酮尿症患儿进行帮扶的项目,叫特殊奶粉项目。我想我们增加这个内容的目的主要是凸显党和政府对一方面患者的关爱,引导学生去关爱遗传病患者,并认同党和国家的做法,进一步增强爱国情怀。 有老师也问说这个社会责任不知道怎么落实,我想通过这样的例子去引导学生爱国,这就是我们在落实社会责任。 (PPT课件展示): 答:关于涉及苯丙酮尿症等遗传病的题目,重点是训练学生的科学思维,训练推理能力,而不是了解苯丙酮尿症等疾病的症状等。 另外,新教材涉及苯丙酮尿症的题目的第三问特意增加了“我国政府启动苯丙酮尿症患儿特殊奶粉补助项目”的内容,意在凸显党和政府对遗传病患者的关怀,引导学生关爱遗传病患者,并认同党和国家的做法,进一步增强爱国情怀。 九、为什么先讲遗传规律,再讲减数分裂? 问题九,为什么先讲遗传规律再讲减数分裂?这个问题实际上是刚才我在后台看到有老师问我临时增加的。我想有必要向老师们再解释一下教材的编排思路。除了要落实党的教育方针、落实学科核心素养等等之外。在编写必修2教材的时候,我们主要是遵循课标的这个聚焦大概念的这样一个理念而编写的。首先,我们要围绕着两条大概念去组织内容。必修2有两条大概念:概念3遗传信息控制生物性状并代代相传,概念4生物的多样性和适应性是进化的结果。那么,概念3涉及的原理、理论、概念要更多,而且还是学习概念4的一个基础,所以它俩之间的这样的一个顺序,包括概念3、4的下位概念的顺序,决定了教材大致的一个安排。这是第一的理念、编写的第一个考虑。第二个考虑,就是我们要考虑在聚焦概念的基础上要把教学内容定位在基因的水平。因为现在咱们的科技发展水平,包括我们平时的生活,经常能接触到基因这个词,所以把教学内容定位在基因水平,学生是可以理解的。第三个考虑就是我们可以按照科学发展的历史进程安排。因为人类认识基因的过程,与学生去学习的这样一个思维过程实际上是非常吻合的。首先我们会碰到第一个问题,就是人类是怎样认识到基因的存在?那么,这就对应于我们教材的第一章《遗传因子的发现》。知道有一个遗传因子后来被命名为基因之后,人类就会想这个基因到底在哪里?这样就引出了我们的第二章《基因和染色体的关系》,知道基因在染色体上。知道基因在染色体上之后,人们就去研究基因到底是什么。既然在染色体上,那么它到底是染色体上的什么呢?这就引出了我们的第3章《基因的本质》。知道了基因的本质之后,人们又去探索基因的功能,这就对应着《基因的表达》。后面我就不再说了。这里的关键点就是为什么要把《遗传因子的发现》放在《减数分裂》之前?第一,是尊重了科学研究的顺序。因为孟德尔在19世纪研究发现遗传因子的时候,他是非常孤独的,只有他进行了这样的一个伟大的发现。那是不是与此同时没有科学家再做别的事情呢?实际上不是,因为在细胞学领域,人们也在观察细胞中的变化,发现了一些减数分裂过程中染色体的变化。于是到了1900年前后,细胞学研究和遗传学研究它们相遇,最后才有了这个萨顿对基因在哪里的一个预测以及后续证明基因在染色体上的这样的一个个结果。所以说这样安排很好地体现了科学研究的一个顺序。因为科学就是一个不断发展的过程,而学习科学史能使学生沿着科学家探索生物世界的道路去理解,沿着科学的本质去理解科学研究的思路和方法,也可以进行整个科学精神方面的培养,而这些内容我想对于提高学生的生物学学科核心素养都是很有意义了。 (PPT课件展示): 教材的编排思路是:围绕“遗传与进化”的两条大概念 概念3遗传信息控制生物性状,并代代相传。 概念4生物的多样性和适应性是进化的结果。 在聚焦生物学概念的基础上,考虑: ·教学内容定位在基因水平。     ·教学内容的编排顺序基本按照科学发展的历史进程来安排。 科学是一个发展的过程。 学习生物科学史能使学生沿着科学家探索生物世界的道路,理解科学的本质和科学研究的思路和方法,学习科学家献身科学的精神,这对提高学生的生物学学科核心素养是很有意义的。 今天我跟老师们交流的就是以上九个问题,如果解答得有不当之处,敬请老师们批评指正!可以打电话或者发邮件跟我们交流。非常感谢大家!再见。  
 3   0  45天前
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必修1《分子与细胞》教材20个问题答疑(视频+文字稿)   2020年秋季人教版普通高中新教材网络答疑 高中生物学(必修1《分子与细胞》) 主讲:人民教育出版社 吴成军 老师们,大家好!我是吴成军,是《分子与细胞》这个模块教材的责任编辑。 这本教材已经使用了两年时间了,在教学的过程中,老师们针对教材和教学有很多的问题,我平时也回答了很多问题。今天我所收集到的问题,可能有的老师已经知道(答案)了,但有些问题我们还可以进行探讨。所以今天针对这些问题,我是以一种研讨的心态跟各位老师交流。因为在我们高中阶段的生物学教学过程中,有些问题的回答并不是绝对的,不是我说是什么它就是什么。因为我们知道生物学科的一些概念、定理、原理,往往有很多的一些特例,或者在不同这个学习阶段,对这些知识的理解可能都是有不同的。所以今天的一些问题的解答是有着我跟大家一起研讨的一个味道。 我一共收集了20个问题,有可能还会有更多的问题。这些问题,有的是各省的一些老师反馈过来的,也有我在一些地方进行回访活动时他们当面向我提出来的。那我现在就开始了。   一、糖类和脂质是生物大分子吗? 首先,我们谈第一个问题。糖类和脂质是不是生物大分子?为什么有这个问题产生呢?是因为我们发现有不同的版本的教材,把糖类、脂质也看成了生物大分子,还有就是有的大学教材有可能提到糖类、脂质是生物大分子的问题,所以,老师们经常问这个问题, 我们首先看看教材是怎么说的。我们教材说的是,“生物大分子是由许多单体连接成的多聚体,因此,生物大分子也是以碳链为基本骨架的。”我们可以看到这一句话,由很多单体连接成的多聚体。下面教材讲到的多糖、蛋白质、核酸,它们都是生物大分子。 我们先来分析下这个糖类。糖类包括单糖、二糖、多糖。单糖肯定不是生物大分子,这个是没有任何疑问的,二糖也不是的,多糖为什么是生物大分子?因为它是由很多的单体构成的。如果再演示一下什么是生物大分子啊,实际上我们从分子量的角度来看,它应该是5000~1万左右的分子量,不同的大学教材讲的都不一样,有的说是5000,有的说是1万。不管是5000还是1万,如果以5000为标准的话,那当然糖类中的单糖、二糖肯定就不是生物大分子。脂质是不是呢?脂质包括磷脂、固醇还有脂肪。在这里,脂肪相对来说,大家可能会有争议,它究竟是不是生物大分子呢?按照生物大分子由单体构成的(这个概念),那脂肪……它不是由很多单体构成的。甘油三酯,是由甘油和脂肪酸构成的,它不是由很多的单体一个一个地共同连接成的。为什么有时会认为脂肪是生物大分子?会产生这种错觉呢?是因为平时生活中我们见到的脂肪容易凝集成团,比如说动物脂肪,是油脂,是固体的,还有植物的油滴,都以为它是一个生物大分子。实际上,它的分子量远远不够5000~1万,所以以这个标准(分子量)来看,“糖类和脂质是生物大分子”这个表述不是特别严谨。我们通常认为是多糖、蛋白质、核酸是生物大分子。那么老师如果碰到相关的试题、练习题,应该以我们教材的讲法为准,这样就能避免给自己的教学造成困惑。这是我回答的第一个问题。 二、在“蛋白质”一节,教材上“与生活的联系”把蛋白质盐析的相关内容删除,为什么? 第二个问题。“与生活的联系”这个栏目中把蛋白质盐析的相关内容删除了,为什么?我们来看看教材是怎么说的。教材在讲到蛋白质的时候,有一个“与社会的联系”,里面讲到蛋白质变性的内容,涉及改变了蛋白质的空间结构、构象,以及它的理化性质的改变和生物活性的丧失现象。里面讲到了哪些可以导致蛋白质变性,有加热、加酸、加酒精,引起细菌和病毒的蛋白质变性,达到消毒、灭菌目的。老师们就觉得,盐析是高考中考过的,为什么要把它删除呢? 我首先想厘清一个要点,高考考过了,是针对我们的旧教材来考试的,那新教材把它删除了,那么高考肯定就会考虑考不考这个问题。所以不能拿高考为标准来判断新教材它的删除还是增减这个标准的。为什么删除这个盐析呢?是因为从与社会的联系这个方面看,盐析在生活中用得比较少,它没有与生活、与社会这些方面很好地联系起来。比如我们讲的加热、加酸、加酒精等等的使蛋白质变性,这个与我们的生活联系得非常紧密,而盐析相对来说就用得很少了,因为很少,所以它删除了,这个是很正常的一种现象。而且在讲化学的时候,化学课肯定还讲盐析的,所以你不用担心学生不知道盐析。可以说蛋白质变性、蛋白质的功能等很多方面,在化学课里面也会讲得更加详细。生物学科中只选取与我们的生活有关的内容来讲解,我们要理解生物学的有限责任,有限社会责任这种观点、这个表述,这是我们谈到的第二个问题。 三、新教材融入较多的化学知识,如氨基、羧基、水、脂肪等的化学结构式,学生学起来由于化学知识不够,难度很大,应该如何处理? 第三个问题啊,就是刚才谭(永平)老师讲到的一个问题,新教材融入了很多的化学知识,我们学生学起来感觉难度很大,这个怎么处理?谭老师回答得很好,我只想补充一点,我也没删除这个问题。这是因为,这是一个老问题,这个老问题问了十几年了,有高中生物教材以来,就一直有这个问题了。那么今天还在问这个问题,那是不是能解决呢?那肯定是难以根本解决问题的。因为我们的模块就叫分子与细胞,那肯定要讲分子。那讲分子,肯定会讲构成生命的或者细胞的重要的大分子物质,那肯定要讲很多的化学物质,如化学键、化学基团,还有化学结构。我们学生刚从初三进入到高一,学习起来肯定没有这种知识,所以学起来肯定是有困难,这是一个正常的现象,是不可避免的,也避不开的一种现象,怎么样处理我们都会存在问题。但是我想说的一点是,我跟谭老师的观点是一样的。我们在学习这个化学知识的时候,我们不需要把这个化学键、化学结构讲得非常清楚。我们可以从宏观的角度来讲它,比如说,把氨基、羧基作为一个单位来讲它,是吧?我们不要讲里面的形成一些化学键的名称,这样就会减少学生很多的学习负担,这是我的一个建议。比如说,我们可以以甲基,一个最简单的基团为例。甲基,它有一个碳、四个氢。四个氢,我们可以用氨基或者羧基,或者R基去替代它,我们以一个整体来看待它,这样氨基酸的结构就相对好理解它了。包括脂肪的分子也是一样的,呈现(结构式)目的是让学生知道这些有机分子的结构相对比较复杂,是由碳链构成的,具有这样的分子结构特点。这是我们的处理方法,要从一个整体的角度来看待这些基团,而不要涉及具体的细节。等以后我们学了有机化学了,或者是到高二高三我们随着知识的不断积累,我们回头再看这些化学键、化学知识,就会觉得非常简单了,所以老师们不要一上来就把这些概念讲得特别深入。这个往往是高三老师容易出现的一个弊端,上了高三之后回来再上高一,总想把一个知识从根本上来解决问题,这个是违背我们的教育规律的,也违背我们学生学习概念的渐进性。我们要理解这样的一个规律,希望老师们不要为这个事情来操心。 另外,我还想补充一点,讲这些结构式、化学结构,其实也跟我们的这次落实生命观念这个教育是有关系的。因为结构决定功能,如果不讲结构,我们直接说它的一些功能特点,那这个就更加微观了,其实更不好理解了。所以为了帮助学生理解结构与功能观,自然而然就增加了相应的一些分子结构的特点的一些讲授。这个是与当前的教育理念有关系的,所以老师们在处理这些问题的时候,希望从学生的这种认知特点,或者是在具有的知识结构基础上来进行教学,而不要过分地加深加大难度,这是我想补充的观点。 四、细胞核是不是细胞器?细胞骨架是细胞器吗?是细胞质的部分内容吗? 第四个问题是,细胞核是不是细胞器?还有,细胞骨架是细胞器吗?细胞骨架是细胞质的部分内容吗?这个问题是我在安徽回访的时候老师们不断问的一个问题。首先,为什么会产生这些问题呢?为什么问细胞核是不是细胞器呢?我想这也是一个老问题。因为有的大学教材认为,细胞核是细胞中最大的细胞器,因为大学教材里给细胞器下的定义就是,具有膜结构的这样的一个功能单位。如果是具有膜结构的一个功能单位,那细胞核当然就是一个细胞器了。但是,拿这个定义在中学里面套用的话,就会造成混乱。比如,核糖体就没有膜结构,那它就不是细胞器了?如果我说,根据这个定义,核糖体因为没有膜结构,它就不是细胞器,你肯定不干,你肯定不同意,是不是?这样,相互之间就有矛盾。在中学里,我们认为,细胞分为三部分,细胞膜、细胞质和细胞核。如果细胞核是细胞器,那么细胞只分为两部分了,就是细胞膜和细胞质了,这个与我们的传统认知不符。所以说不要纠结细胞核是不是细胞器。它就算是细胞器,它能对我们的学习造成困惑吗?不会。所以这点我们要注意,在中学层面上,我们认为细胞核不是细胞器,这点我们要注意(将二者)区分开。 那细胞骨架是细胞器吗?好多老师问这个问题。为什么产生这个疑问呢?是因为教材中植物细胞动物细胞的结构图中都没有标出细胞骨架。其实,细胞骨架在细胞中占有非常大的比重,细胞的大小、细胞中的一些通讯、物质的传递等等,都跟细胞骨架有很大的关系。其实,到底什么是细胞器呢?我可以给出这样一个定义,来(帮助大家)做出判断的。细胞器是指能够行使一定功能的细胞结构。我觉得这样说细胞器可能比较好一点。它有一定的结构,能够行使一定的功能,具有一定的结构特点,这样可以称之为细胞器。这样呢,核糖体就可以认为它是细胞器,细胞骨架实际上也可以认为是细胞器,它也是细胞质的组成部分。这样就可以圆满地解决了我们的问题。细胞是由细胞膜、细胞质和细胞核构成的。细胞质又分为细胞质基质和细胞器这两部分。这样,我就觉得这个概念相对在中学层面上可以解释得通。 另外,我还想给老师们提供一个想法,就是我们来纠结某种结构是不是细胞器,其实在我看来意义都不大。你说它是细胞器,那么就有真理了吗?就到了真理的位置吗?也不一定,生物学科的很多东西很复杂,我们不要太过分纠结这些是不是细胞器。那考试中考不考呢?我相信,没有一门考试,不管是会考还是高考,绝对不会说:下列有关细胞结构是细胞器的是(   )。没有这种考题出现,不会这样出题,题目要么是告诉你下列有关细胞器的叙述是正确的是(   ),不会让你识别是不是细胞器。所以希望大家要厘清这点,要知道我们的教学、我们的重点是在哪里,对这些问题我们不要花过多的时间来进行研究。这是我讲的第四个问题。 五、新课本说溶酶体主要分布于动物细胞中,教材中的植物细胞并未画出溶酶体,讲解时是否可以说溶酶体存在于动植物细胞中? 第五个问题是有关溶酶体的问题,这个问题很多老师提起来,说这个动物细胞中有溶酶体,那植物细胞中有没有溶酶体呢?到底是怎么产生这个问题的?原因是因为在我们的老教材中,植物细胞中画出了溶酶体,而在新教材中没有画出来。为什么没有画出来?是因为我们认为,动物细胞有溶酶体,植物细胞中,从中学层面上看,它没有溶酶体。所以植物细胞没有溶酶体,我们可以这样理解它。 那为什么这样理解呢?我们也查了好多的大学教科书,包括专业性强的、比较权威的大学书籍,比如说《植物生理学》等等,在这些教材中基本上没有人提植物细胞中有溶酶体这样一种细胞器,基本上不讲。溶酶体的作用主要是分泌物质,分泌很多水解酶或者是溶解很多的物质,它分泌一些酶将物质分解掉、消化掉。在动物细胞中它表现得比较明显,而在植物细胞中,相对的说我们认为它并不是像动物细胞那样清晰,所以这次我们就删除了。不过我们编写的时候说,溶酶体主要是位于动物细胞中,主要是动物细胞中有,这样去理解它。至于说教学中我们讲不讲植物细胞中有没有溶酶体呢?其实我建议大家也没必要强化它,也没必要讲它,我们就把溶酶体看作动物细胞中的一种细胞器,不要把它看成植物细胞的一种细胞器,在中学层面上这样判断是可以的。另外,还是我刚才说的一句话,在“植物细胞有没有溶酶体?”这个问题上,我建议你不要花精力,要以教材为主,毕竟教材是经过专业委员会审查的,也是得到了很多专家的认可的,我们在教材中去掉“植物中有溶酶体”的表述,我们是有充分理由的,所以这点希望大家要注意。这是对第五个问题的解答。 六、为什么要删除观察线粒体的实验? 第六个问题,为什么要删除观察线粒体的实验?首先,我们说删不删除一个实验跟这个实验的这几个因素有关系。一个因素是课标中有没有?第二个是这个实验的价值大不大?第三是在中学层面上能不能很好地在课堂教学中开展?基于这三点可以看出,第一,课标中没有这个实验,我们就删除了。第二点,这个实验的价值其实并不是特别大,因为它的效果并不太好。通过染色的方法来观察线粒体是很难看得清楚的。好多老师并没有完成这个实验,而只是靠讲、靠记,记什么呢?记它的染色的颜色变化。相对来说,现在线粒体比叶绿体小很多,观察起来非常费劲,所以基于这些理由就删除了这个实验。增加的实验是在观察叶绿体的时候观察细胞质的流动,这样的一个改进就非常好了。因为细胞质的流动,我们直接观察起来不是特别明显。但因为有了叶绿体的标记,有了叶绿体在细胞质中的这个润度,就可以看得出细胞质是在流动的。所以将(观察细胞质的流动)与观察叶绿体放在一块儿,我想这就是对这个实验的进一步深化,也符合学生的观察习惯,能够得到很好的观察效果吧。所以这样处理是得到了很多老师认同的。那有的老师说,上课还讲不讲?对线粒体的染色等知识还记不记呢?我觉得没必要,教材上没讲呢,你也没必要让学生背诵这些原理,而且这些原理记下来也没多大意义,是吧?这是我要说的第六个问题。 七、为什么要删除DNA和RNA在细胞中的分布?是否可以作为素材用于教学?如何把握? 第七个问题也是实验有关。就是有关DNA和RNA在细胞中的分布。这个实验为什么删除了?在教学中我们是否可以增加这个实验?同样的道理,这个实验在课标中没有,同时做起来效果也不是特别好,它是一个粗染色。我们知道,细胞核中有DNA,也有大量的RNA,RNA甚至比DNA还多。那为什么我们用甲基绿吡罗红对细胞核进行染色,只染了DNA而没有对RNA进行染色呢?这个染色是一个粗染色,定位不是特别精准,它对细胞合成的RNA并没有染上颜色。所以基于这样的现象来看,我们强化这个实验显然是不合适的,所以删除了这个实验。我也建议大家没必要在教学中增加这个实验的教学,讲也没必要讲,教材既然删除了那就没必要把它作为教学素材进行补充。当然啦,你说你做课外活动,你来做一做,我也不反对,这是说的第七个问题。 八、分泌蛋白是在游离的核糖体上合成,还是在附着在内质网上的核糖体上合成?内质网参与蛋白质的合成吗? 第八个问题,就相对来说要多花一点时间(解答)了。这个问题是,分泌蛋白是在游离的核糖体上合成,还是在附着在内质网上的核糖体上合成的?这个问题很多老师都问起。我们首先看教材是怎么表述的。教材说,“分泌蛋白的合成过程大致是:首先,在游离的核糖体中以氨基酸为原料开始多肽链的合成。当合成了一段肽链后,这段肽链会与核糖体一起转移到粗面内质网上继续其合成过程,并且边合成边转移到内质网腔内,再经过加工、折叠,形成具有一定空间结构的蛋白质。”就是因为这段话的变化,就对老师的教学产生了一些影响,老师们就追究起来。 首先,第一个问题是,蛋白质的合成场所是不是核糖体?还有,是在游离的核糖体中,还是在附着在内质网上的核糖体上合成的?我想,这些问题我觉得其实是老师们真得想得太多了,扣字眼抠得太多了。我问你,它肯定是在核糖体中合成的,这个是没问题的吧。既然都是核糖体, 那非得要分是在光面内质网上还是在粗面内质网上合成的吗?这样就给我们造成一种困惑。我们说,分泌蛋白它确实是应该在粗面内质网上进一步合成,那是因为这个核糖体与内质网之间并不是牢不可破的,不是说核糖体就一直在粗面内质网上,它是一个动态的过程。就是,核糖体它可以游离在细胞质中,也可以附着在内质网上。那附着的核糖体多了,内质网就自然变成了粗面内质网了,核糖体也可以脱离开内质网。正常的情况下,蛋白质它就是由游离核糖体开始合成,然后,因为经过信号肽引导,有一部分(肽链)会进入内质网腔中,进一步其合成过程。所以这样我们才说,分泌蛋白的合成是在内质网中进行的。那么前一段是在游离核糖体中,你一定要说是在粗面内质网上合成的,这话也不是特别严谨、科学,是吧?只是后来它(指核糖体)在合成的一部分环境中,它是附着在内质网上,在腔中进一步进行其合成、加工的过程。 所以我给大家的建议是,不要试图去分清楚是在游离的核糖体上合成的,还是在粗面内质网上合成的,不要这样区分,大家就认为它(分泌蛋白)是在核糖体中合成的就可以了。这是我给大家的一个重要的建议,不要去区分是游离的还是附着的(核糖体),就是在核糖体上合成的。那既然这个结论下出了,老师们就有问题要问,内质网不也参与了蛋白质的合成吗?那我们在做习题之中,我们到底是回答蛋白质的合成场所是内质网呢?还是与核糖体一起回答呢?只填核糖体可以吗?大家既然问到这个问题,我们确实可以讨论一下,可以一起研讨一下。我认为不是这样理解的。首先,从蛋白质的角度来看,毫无疑问,我们只应该填核糖体就可以了,而不需要填内质网。原因是什么?原因有两点,第一个是,蛋白质的一级结构可以决定其次级结构,这原先是一种假设,但是后来这种假设得到了很多证明,也就是说它的一结构非常重要。第二点原因是,有的细胞中并没有内质网其实也能合成蛋白质,或者是说,有的蛋白质比如胞内蛋白,它并不是在内质网上进一步的加工、合成的,也可以形成蛋白质。这些蛋白质的立体空间结构是怎么形成的呢?是因为细胞中有一种分子伴侣可以对一级结构进行折叠,从而形成一定的空间结构的蛋白质。所以我们说,内质网上这个加工、合成的过程并不是所有蛋白质必需的一道工序,应该是在分泌蛋白(的合成)中才需要的一些功能。如果我们在答题过程中要回答蛋白质的合成场所是什么,我们只需要填核糖体就可以了,不需要再加上内质网。这是我的个人建议,但是我觉得这个建议立得住的。分泌蛋白的合成,内质网的确参与了,但并不是参与了具有真正意义的一级结构的合成,它只是对一级结构进行一些折叠、加工,是这样的一种合成过程。所以我们认为,只需填蛋白质的合成场所是核糖体就可以了。内质网在蛋白质合成过程中,只是起着主要是折叠、加工的一种作用,这点我们要明白。 总之一句话,我们如果讲概念,要明确是在高中层面上。我们只需要告诉学生,蛋白质的合成场所是核糖体,分泌蛋白的合成涉及到的细胞器,有核糖体、内质网、高尔基体。请注意,是涉及到的细胞器。合成的细胞器场所,我觉得只需要答核糖体就可以了。希望我对这个问题(的解答)让大家满意。 那么这个问题派生出来的还有一个问题。教材中在讲到动植物细胞的这个亚显微结构的时候,在讲到内质网的时候,将内质网分为粗面内质网和光面内质网,粗面内质网讲得比较多而光光面内质网讲得比较少,有的老师就问为什么光面内质网的功能(教材上)并没有说明。我们知道,光面内质网的功能主要与脂质的合成有关。我们讲的大分子物质主要是讲蛋白质,蛋白质是生命活动的主要承担者。合成蛋白质是生物、是细胞中最主要的、重要的一项功能。后面也讲到了分泌蛋白的合成运输。所以(教材)在前面多讲一点粗面内质网的这个结构特点以及功能,这是可以理解的,它是为后面讲分泌蛋白的合成和运输打下基础的,是吧?光面内质网与脂质的合成有关,而在前面并不讲到脂质,所以就没有过分地强调它(光面内质网)的一些功能。如果你觉得教材讲得简单了,你可以适当地补充一句话,光面内质网是与脂质的合成是有关系的,把这个话讲清楚了就没问题了。所以这是我给大家的一个建议。 九、糖被只包含多糖吗?与糖蛋白之间有什么关系? 第九个问题也是一个非常重要的问题。好多老师问起来说,这个糖被只包含多糖吗?它与糖蛋白之间有什么关系?顾名思义,糖被是一种多糖而形成的被子,也就意味着它是由在细胞膜表面的多糖构成的,所以叫做糖被,因为是被子嘛。这是顾名思义我们对这个概念的理解,所以这个糖被主要指的是细胞膜外面的一些多糖分子。但是,这些多糖分子很多情况下是与蛋白质结合在一起的,形成糖蛋白,当然也可以与脂质结合在一起形成糖脂,但主要是糖蛋白。那么这些糖蛋白分子就有了识别功能。那,这个糖被有识别功能与糖蛋白有识别功能,这是什么关系呢?其实那个糖被它是有很多多糖分子构成的,那么这些多糖分子与蛋白质相连形成糖蛋白,既然糖蛋白有识别的功能,那自然而然也可以认为糖被也有一种识别的功能,我们可以这样理解。 其实糖被这个概念也是不断地发展的,我也查了很多的大学教材,说实话,大学教材中自相矛盾的地方还挺多。前面说的糖被是多糖的被子,后面又讲到了糖蛋白有识别功能,所以老师的疑问也是有道理的。因此,我在这里给大家一个建议,糖被主要指的是细胞膜外的一些多糖分子,多糖与蛋白质结合在一起形成糖蛋白,所以有识别的功能。这样去理解我觉得问题就不大。另外我还想说的是,教材中将这个糖被知识印刷为楷体字,要求学生阅读下、大致了解下就可以了,我们不需要做过多的拓展、加深,也不需要作为主干知识来讲,我想这一点希望大家也注意一下。那么未来我们在讲到了后面的一些糖蛋白的时候,我们讲到识别功能,我们可以跟前面的知识结合在一起给学生讲解。总之。我们这样理解它,我刚才说的一句话我再强调一下,细胞膜外面的多糖可以成为糖被,如果这些多糖分子与蛋白质结合在一起就具有了识别的功能,这样去理解,我觉得是比较科学、图片可信的。 十、胞吞、胞吐是跨膜运输吗?是主动运输吗? 第10个问题是胞吞、胞吐是跨膜运输吗?是不是主动运输?这个问题也是好多老师问,而且问得还非常多。首先回答第一个问题,胞吞、胞吐是跨膜运输吗?什么叫跨膜,我们顾名思义地理解,是指从膜的的一端到另一端,从膜外到膜内或者是从膜内到膜外,这叫跨膜,通过了膜叫跨膜运输。胞吞、胞吐是从膜的一侧到另一侧吗?那自然是的嘛!是跨膜运输,这个概念应该是没问题的。这是我想肯定的一点,我们老师真的不需要纠结。为什么会有这个问题存在呢?原因主要是一些教辅书认为它不是跨膜运输。我觉得这一点是不科学的。我举一个例子,在2017年的全国高考题中或是2016年全国高考题中有一道题有这么一个空就特意问到了胞吞、胞吐作为跨膜运输具有什么的特点?首先就明确了它就是跨膜运输,然后再问它有什么特点。所以我们可以看到,(高考题)告诉你胞吞、胞吐是跨膜运输了。那么是不是主动运输呢?这个问题回答起来有一定难度。如果从教材的定义来看,它当然不算主动运输,因为主动运输的定义是需要载体蛋白,同时还是一种逆浓度梯度的运输。胞吞、胞吐不需要蛋白质做载体。所以不是主动运输。如果从广义上看,从字面上理解主动二字,实际上它是细胞的一种主动行为,也可以认为它是一种主动运输,但这种理解是泛泛而谈的,如果从更宏大概念去理解、去判断,我想给大家一个明确的说法,我个人认为依照教材的定义,不要把胞吞、胞吐当作主动运输,不要这样理解。我们在编写教材的时候,我们的标题就是“主动运输与胞吞、胞吐”,对不对?将胞吞、胞吐与主动运输并列起来,它是另一种物质运输的方式。我个人理解,从定义的角度来看,我们可以认为它(胞吞、胞吐)不是主动运输。但是从更广泛的意义来理解,它也算一种主动运输。所以依照教材的定义,我们可以认为它不是主动运输。 讲到这儿呢,我想提醒大家一点,我们老师可能在问这些问题的时候,他的问题就来源于教辅。有些教辅实际上就没有经过严肃认真地处理,或者说没有经过讨论,而是将一些资料整合在一块儿,所以大家看到这些问题就会产生一些疑问,实际上就干扰了我们正常的教学行为。大家要注意区分开,教辅上的一些说法往往不一定都是正确的,希望大家能进行识别。另外我还想说的是,我们来探讨胞吞、胞吐是不是跨膜运输、主动运输有意义吗?我们想其实意义并不大。我这里重点强调一下,我们要重点探讨的是胞吞、胞吐它作为一种运输物质的方式,具有什么特点、有什么意义,这才是我们教学的重要环节,而不是去识别它是不是跨膜运输。是不是主动运输?讨论这个问题意义不大,希望老师们不要在这个方面多花精力,这个对我们的教学是不利的,也对我们生物学科概念的形成不利,所以希望大家要注意。 十一、葡萄糖的运输方式是主动运输吗? 第11个问题是,葡萄糖的运输方式是主动运输吗?这个问题经常有老师问我。说小肠腔中的葡萄糖进入到上皮细胞,应该是一种被动运输,因为小肠中的葡萄糖比较多,所以它是以协助扩散的方式来进行的。但我想告诉你一个基本事实,第一,我们每天吃进去的并不是葡萄糖,而是淀粉,淀粉要水解成葡萄糖需要时间,是吧?第二,我们的小肠一共六米长,总面积达到200平米,这么大的面积,在淀粉分解成葡萄糖之后,在局部的范围内它的浓度并不是特别高的。所以,在小肠吸收葡萄糖进入上皮细胞这个过程,还是逆浓度梯度进行的。那么它是怎么逆浓度梯度进行呢?是靠钠钾泵。葡萄糖是与钠离子共用一个泵来进行运输的,钠离子是顺浓度梯度来进行,它有一个势能,这样会导致载体空间结构的变化,从而将葡萄糖运输到上皮细胞之中,葡萄糖进入上皮细胞中是逆浓度梯度,而钠离子的运输是顺浓度梯度,我们可以看到,从某种意义上来说葡萄糖是一种主动运输方式。而葡萄糖从上皮细胞到组织液中这就是顺浓度梯度了,它是以一种协助扩散的方式来进行的,因为它不消耗能量。因此,葡萄糖其实有两种运输方式,所以大家要注意,不要认为它一定是主动运输或者协助扩散,我们要具体问题具体分析。考试中绝对不可能直接问你葡萄糖的运输方式是主动运输还是协助扩散,这样问法肯定是不科学的,我们要根据具体情况去做出判断。 另外我还想说的一点是,这个主动运输一定是逆浓度梯度吗?这个问题老师们讨论了很久,也经常问我。我来想给大家说说我的观点,我认为主动运输它就是一种逆浓度梯度的运输,需要载体,也消耗能量。那么生物经过上亿年的进化,它早就形成了一种非常受环境因素影响的一种机制。当它顺浓度梯度的时候,毫无疑问它就不需要进行主动运输,不需要消耗呼吸作用产生的能量,当逆浓度梯度运输的时候就需要消耗能量,这是生物的一种机制。那顺浓度梯度运输能否是主动运输呢?我告诉你,如果顺浓度梯度的时候,可能会有一种电势能、电压能或者是浓度势能,导致载体的空间结构发生改变,这个时候它进行的就应该是一种协助扩散。凡是谈到主动运输,一定是逆浓度梯度的,这是我个人的一个观点。所以我们在讲这些内容的时候,一定要给学生讲清的是原理,而不是死记概念,或者是我们要理解这个概念来进行判断一个情景下它是怎样进行一种运输的方式,不要死记硬背某种物质到底是怎么样运输的,所以这点呢希望大家一定要注意。 十二、新教材与老教材的比较问题,如光合作用的一些资料老教材有而新教材删除了的问题 新教材中与老教材相比有许多内容删除了,有些光合作用的资料删除了,比如说柳树实验、普利斯特利实验,这些都删除了。那新教材中为什么删除这些资料呢?是因为这些材料、这些科学史在初中教材中都有讲解、都有介绍的,到了高中如果这些材料还放进教材之中就内容重复了。所以教材就删除了这些科学研究、科学史,而留下来与高中阶段的光合作用定义相关的一些实验,比如将与光反应实验有关的一些实验放进教材中,做为一个思考讨论的活动,所以应该这样去理解它。我们的教育教学中有没必要把初中这些实验放在高中再讲?我个人觉得是没有必要的。初中已经学过的,我们再次重复它,我们时间上是不够的。还有原因就是它可能不太利于我们对于高中光合作用原理的学习,不利于对光反应和暗反应这个核心内容的学习,在另一部分内容占用了时间,那在重要概念的学习上时间可能就少了,所以我建议就没必要增加了。这是第12个问题, 十三、ATP是如何供能的? 第13个问题是有关ATP供能的问题。这个问题是不少的老师有一个接受程度的问题。其实ATP供能是非常复杂的一个问题,我们旧教材讲的是释放能量,而在新教材讲的是ATP有一种特殊的化学键,它这个供能是一种叫能化的过程,或者说是磷酸化的过程。也就是说这个磷酸与受体结合就是一个供能的过程。怎么理解呢?这个分子基团或者电子基团它们处于不同的位置,所具有的能量是不一样的,要理清楚这一点,我们才能够回答这个问题。比如说我们讲这个原子核,原子核内有质子,外面有一些电子,电子在不同轨道上运行。这些电子由低轨道向高轨道上运行,那自然就是吸能,由高轨道向低轨道运行,那就是释放能量,比如释放光子,是吧?从这一点我们可以看出,电子位于不同的位置上,它就具有不同的能量。我们在生物化学反应中称之为自由能,它是以一种自由能的形式存在的。那么,ATP中的磷酸基团本身是带负电,两个带负电的磷酸基团之间会相互排斥,就会形成不太稳定的一种化合物,在ATP酶的作用下,这个磷酸基团自然而然就会脱离ATP而与受体结合,就相当于(磷酸基团)带着一种能量与受体结合,磷酸基团本身有一些自由能,再加上ATP本身有一定质量,于是就导致了受体的空间结构发生改变。比如说(受体)空间结构原先是那样的,那么磷酸化一结合,就会导致其整个的构象发生改变了。原来是钾离子在这(细胞外),然后因为受体的构象发生改变了,受体就与钾离子结合并将其翻转过来带进细胞内了,钾离子就进来了,可以这样理解。也就是说,ATP的供能,我们可以理解为就是一种磷酸化的过程。所以,这点(新教材关于ATP供能的表述)是一个非常大的观念的转变,希望老师们要好好的理解它,不要狭隘理解为这个供能就一定是热能。 我再举个例子,大家来看看这张图。 图中是(类囊体)囊膜上的一种电子传递链,也就是进行光合作用的类囊体那个膜结构上的电子传递链。我们可以看到,这个电子的传递过程,这个运动过程,本身就是一个供能的过程。你看,光系统Ⅱ使高能电子被激活了之后,在质体醌的氧化还原过程中,就可以将质子运到了膜内。这个过程中消耗的就是电子的自由能,是吧?那电子的能量就变低了,能量就不够了,电子最终要传递到NADP,那么它的能量不够怎么办?那就需要光系统Ⅰ再对电子进行加速,也就是说激活它让它能量变得更高一些,这个时候才能与NADP结合形成质子和(图中)球形的NADPH,这个NADPH本身就具有能量,同时也是还原剂。我们可以看到,实际上它是以一种自由能的形式而存在,它的位置不同,就具有不同的能量。再看图中这部分,这个质子在膜内很多,而在膜外相对会少一些,这样质子由膜内向膜外流动过程之中,这就是一种顺浓度梯度了,它都需要通过一个载体才能进行,这个载体就是ATP合酶, ATP合酶具有特殊的结构。在这个电子势能的作用之下,那么ATP合酶的空间结构发生改变,它就用其中的某一个结构抓取了ADP和磷酸从而形成了ATP,这样,我们所谓的能量就由质子势能转变成了ATP中的一种能量。你看这个都是热能吗?它不是热能啊。所以我们要理解这个能量不能简简单单按照热能那样去理解它。在生命活动中有许多活动比如说肌肉收缩,它是肌纤蛋白或者肌球蛋白的这种运动,这个运动也是磷酸化导致的空间结构的改变,从而使肌肉纤维发生收缩反应或舒张反应,运动就发生了。 所以我们理解它(ATP)的供能过程,实际上很多情况下是一种磷酸化的过程,我们要改变这个观念和认知。 十四、为什么删除“细胞大小与物质运输的关系”实验? 下一个问题就是教材中删除了“细胞大小与物质运输的关系”实验,为什么?还需要做不做?我想提醒大家,删除了某个实验绝对是有理由的。刚才我也提到了,课标有没有?价值大不大?这些都可以作为一个实验是否删除的一个理由。另外我还想说的是,细胞的大小与物质运输之间并没有绝对的联系。实际上,细胞不能无限长大,并不能用细胞大小与物质运输的关系来进行充分的说明。细胞之所以不能无限长大,跟细胞里面的遗传物质的调控有关,还跟细胞骨架的支撑作用有关。就像问:我们人为什么不能无限长大呢?肯定讨论这个问题就没意义了。谁都不能无限长大,是不是啊?所以我们探讨这个问题的理由并不是特别充分,因此教材就删除了这个实验。那教学中我们还做不做这个实验呢?当然我是建议大家就没必要做了,因为这是删除的实验。我跟谭老师的观点是一样的,删除的实验没必要做。教材中那么多实验,我们都需要花时间,所以我们不要在这个实验浪费时间。 十五、淀粉酶对淀粉和蔗糖的实验中,加入斐林试剂后煮沸一分钟,与第81页说的60℃保温,如何跟学生解释? 第15个问题是淀粉酶对淀粉和蔗糖的实验中,加入斐林试剂后煮沸一分钟,与第81页说的60℃保温,怎么跟学生解释?有的老师说前后不一致,为什么你这个教材前面说是保温,后面又加热呢?我想,你提出这个问题我可以做出一个基本判断,你可能做实验少了,或者因为你没做过什么实验,你才提出这个问题。做过实验的老师绝对能体会到为什么一个是保温、一个是加热(煮沸)的原因。因为保温需要很长的时间来完成,保温相对来说比较稳妥,但是耗时很长,弹性系数很高。如果我们想更快地得出一个结论,我们就可以进行加热煮沸,这样就能很快地得出一个效果来。这一点我们要理解,教材前后(不必)非得都一模一样、完全一致,我觉得(教材上)实验在一些技能方面的东西没必要非得严格地保持(前后)一致,我们自己动手做一做就知道是什么道理、什么原因了。这是一个小问题啊。 十六、有丝分裂为什么没有间期?能不能讲G1、S、G2期? 第16个问题是有丝分裂中为什么没有间期?也就是间期为什么不在有丝分裂的概念之中呢?我想谈两个理由,第一,什么叫“有丝”?出现了纺锤丝或星射线才称为有丝,是吧?那间期有没有丝呢?没有丝。从这个意义上来理解,间期不应该算作有丝分裂的一个环节。更重要的是第二个理由,大学教材在研究细胞周期的时候通常将细胞周期分为间期和分裂期,不把间期放在有丝分裂中来进行研究的,因为间期是一个非常特殊的时期,时间漫长,它往往是细胞周期中的一个概念。正是出于与大学教材保持一致的理由,我们才进行这样的调整的。至于,我们需不需要讲授在间期中涉及到 的G1、S、G2期。我个人觉得不需要讲,在新教材、新授课过程中我们觉得意义不是特别大,就算讲了其实学生也很难理解。因为讲这个内容的时候,得与DNA的复制、转录、翻译、蛋白质的合成联系上,甚至跟酶的作用都有关系,在这些知识不具备的情况下,你去讲毫无疑问是加重学生的负担。那什么时候可以讲呢?实际上到了高三复习这个时候你可以适当地补充一下,这个是没问题的,是吧?因为G1、S、G2期要涉及到刚才提到的必修二的知识,特别是基因对性状的控制这块内容知识。以上是我对第16个问题的解答。 十七、动物细胞有丝分裂图中没有画同源染色体,为什么? 第17个问题是动物细胞中有丝分裂图中没有同源染色体,为什么?老师们提这个问题啊我觉得还是有点奇怪的啊!为什么说?因为动物细胞有丝分裂中染色体复制、着丝点一分为二,然后染色单体分开成为染色体,它不涉及到同源染色体,为什么要画出来呢?那是因为你学了减数分裂之后,我们强调了同源染色体联会配对,才有这个概念,是吧?在有丝分裂中,染色体没有这种行为,我们就没必要强调同源染色体,是不是啊?那你在讲减数分裂时你可以再谈一谈有丝分裂过程中有同源染色体,但是没有联会配对的这种现象。你拿有丝分裂与减数分裂进行对比、分析,这个是可以的。在刚开始讲有丝分裂时不讲同源染色体完全是正常的一种现象啊。 十八、根据教材细胞全能性的定义,“壁虎断尾、再生”属不属于细胞全能性? 这个问题不止一个老师问我,我估计肯定是习题中有这个问题,不然的话老师们不会问我。那我想,我们关于细胞全能性的概念是,已经分化的细胞,能够形成生物个体或者是形成各种类型的细胞。这样才称为细胞的全能性。壁虎断尾,它是一个细胞能形成尾巴吗?不是的,它是由很多细胞才能从断掉的尾部逐渐形成尾巴的是吧?没有个体的产生,尽管有很多类型的细胞形成,却是由很多细胞逐步分裂分化而形成的,而不是由某一个细胞形成的。就像我们一个班级,一位老师教课,如果他教的学科有语文、数学、外语、物理、政治、生物,都是他教,那他就是全能性老师,厉害!是吧?但是一个班由很多老师教,每个老师共同教这个班,那你就不能说这个班体现了老师的全能性。所以我们如果这样理解就到位了。 十九、为什么把细胞癌变的内容移到了必修二中?这样做是不是弱化了细胞癌变的知识内容? 第19个问题是,为什么把细胞癌变的内容移到了必修二中?这样做是不是弱化了细胞癌变的知识内容?其实我也有同感,这个不是我们教材非得要这样安排的,这是课标的要求。课标是将细胞癌变作为基因突变的一个具体的实例来讲的,那当然弱化了癌变的内容,但是我希望老师们在讲细胞癌变这个内容的时候,适当的可以增加一些内容。 二十、课时不够怎么办? 最后讲一个重要的问题,就是课时不够怎么办?课时不够怎么办呢?这个是老师们经常问一个问题,其实课时不够很正常,因为是由各种原因造成的。(一周)只有两课时。实际上我们知道,两课时肯定是很难完成(教学进度)的,因为新学期有很多的各种活动、任务。那么不够怎么办?我实际了解到的情况是,有的老师第一本书只上到了第五章就结束了,第六章留到下学期再上。这是一个思路。第二点呢,我想就是我们要正确地处理教材,教材中不是每个地方我们都要深讲、多讲的,教材上不是每一个活动我们都要全力以赴地去完成的,不是每个概念都要去建构的。我个人认为,重要的概念是一定需要建构,一般的内容普通讲解就没问题的。甚至教材中某些内容,比如细胞学说的建立过程,读一读就可以了,干嘛非得花那么多时间来整理它呢?我觉得就没必要了。有的内容我们确实可以简化处理,有的内容就要多深入的处理,特别是重要概念的建构过程中,我们要多花点时间,而对于非重要的内容,我们要少花点时间。这样我们就可以节约大量的时间,在教学中就可以达到一个平衡的状态。所以希望老师们应该研究教材,研究课标,从学科的本质的角度来看,哪些内容确实是重要的,能够对概念的形成理解,对科学思维的培养,对探究能力的培养确实有益处的,在这些方面我们要多花点时间。一般的知识我们快速地讲讲,学生了解下就可以了,这样我们就可以较好地安排时间。 我跟大家交流的时间就这么多,以后有时间再跟大家一起进一步交流,我相信大家还有很多问题想向我提问。我希望以后有机会我们再在网络上见面。 谢谢各位老师,再见。
 2   0  45天前
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高中生物学与化学教科书同一概念的差异性解释研究 作者:李红茹 刘杨   来源:“生物铭师堂”公众号   摘要:高中生物学与化学教科书对相同概念的解释有一定的差异性:(1)“二糖”与“多糖”的水解产物;(2)“油脂”与“脂肪”的概念;(3)“酶”的本质。这些差异造成了教学设计和考试命题上的困惑,因此在教科书编写的过程中需要建立统一标准并加强不同学科的交流。 关键词:教科书;共同概念;学科差异;建议   2018年高考全国卷I第8题为化学单选题,却出现了两个正确答案,原因是高中阶段生物学与化学教材在对“酶”的本质的表述上存在分歧。“酶”这个共同概念主要集中在高中《生物 必修1 分子与细胞》第2章和高中《化学 必修2》第3章,“酶”的定义在两个学科的教科书中存在着一定的差异。鉴于此,笔者梳理了人教版教材中两个学科对于同一概念的差异性解释,以期为教学和教材编写提出建议。   1 “双糖”与“多糖”水解产物出现分歧 生物学教科书将糖类分为单糖、二糖和多糖,化学教科书则分为单糖、双糖和多糖,主要区别在于二糖与双糖的名称上。但无论是二糖还是双糖,对于学生和教师来讲都是容易理解的。在实例列举中,生物学教科书列举了“半乳糖”是单糖乳糖”是二糖,而从生物学教科书的角度来看,二糖水解的产物可能有葡萄糖、果糖和半乳糖。但是,高中化学教科书提到糖的水解:双糖、多糖可以在稀酸的催化下,水解为葡萄糖或果糖。两个学科的教科书出现了不一致。若在考试中出现这一选项,可能会导致学生判断失误。   2 “油脂”和“脂肪”的关系不清晰 “脂质又称脂类”这一概念只在生物学教科书中出现,高中阶段学生只需要了解脂肪、磷脂和固醇都属于脂质即可。教科书中“请学生说出脂肪含量比较高的几种植物”的提示为:花生、油菜、向日葵、松子、核桃、蓖麻。该教科书认为动植物体内的高级脂肪酸甘油酯统称为“脂肪”。 高中化学教科书介绍了脂质的一部分——“油脂”,不饱和高级脂肪酸甘油酯在常温下为液态,称为油,举例为植物油;饱和高级脂肪酸甘油酯在常温下为固态,称为脂,举例为动物脂肪。即动植物体内的高级脂肪酸甘油酯统称为“油脂”。 两个学科的教科书对“油脂”和“脂肪”的分歧本质上是对植物体内不饱和高级脂肪酸甘油酯名称的认定,究竟是“油”还是“植物脂肪”。   3 “酶”的化学本质存在差异 高中化学教科书提道:酶是一类特殊的蛋白质,是生物体内重要的催化剂。高中生物学教科书以一篇资料分析,展示了酶发现的过程及对其化学本质的探讨,在资料的最后直接总结:科学家相继证明一些酶是蛋白质,且发现少数RNA也具有生物催化功能。且在课后的拓展题部分,请学生查阅资料寻找是否存在具有催化活性的DNA。在生物学教科书的表述中,“酶”的化学本质绝对不止蛋白质,至少还有RNA,还可能有DNA。两个学科教科书的这一差异直接导致2018年高考全国卷I第8题出现答案不唯一的情况。   4 对教科书编写的建议 4.1 制订统一的概念标准 建议教育主管部门根据学生的年龄发展特征,制订阶段性的学习目标。2018年高考全国卷I第8题出现问题的原因:(1)两个学科对酶的认知存在分歧;(2)两个学科对高中生应该对酶的概念理解到什么程度存在分歧。我们应当针对这些共同概念提出统一的标准,规定高中生对某一概念的理解应当达到什么程度,作为教科书编写和教学设计的参考。 4.2 加强各学科教科书编写的联系 基于制订的统一标准,各个教科书编写小组在编写过程中,应当定期或不定期地进行交流沟通,即便已经有了统一的标准,在实践过程中也可能出现各种各样的问题。因此,及时交流教科书编写过程中出现的问题十分有必要。   作者单位:陕西师范大学生命科学学院  
 2   0  58天前
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有关“基因表达”的常见问题及解释 作者:吴航枫、谢婷   来源:“羽佳生物教学”公众号 摘要:对高中生物学教学中“基因表达"常见的疑难和易错问题进行归纳、解析,并讨论了“一种tRNA只能识别并转运一种氨基酸"与“密码的变偶性”是否冲突,翻译过程中是否需要酶的催化和能产水的细胞器是否有核糖体3个问题。 关键词:基因表达;变偶性;翻译过程;翻译的酶;核糖体   “基因表达”是高中生物学教材中的重点内容,是连接基因与性状关系的桥梁。由于基因表达的过程属于分子生物学的研究范畴,因此,高中教材对此进行了简化,并未详细讲解涉及的下位概念,导致学生难以理解其中较为抽象的核心概念,学习起来难度较大。笔者通过对人教版高中《生物·必修2·遗传与进化》第4章有关“基因表达”的问题进行阐述,旨在解释部分疑惑,使教师提高备课效率和教学的科学性。 1.“一种tRNA只能识别并转运一种氨基酸”与“密码的变偶性”是否冲突 很多教师在讲解密码子和反密码子的种类时都会提到,由于tRNA分子中除了4种普通碱基(A,U,C和G)外,还含有一些稀有碱基,如假尿密啶(φ)、次黄嘌呤(I)等。这些稀有碱基并不遵循严格的碱基配对,如次黄嘌呤(I)可以和U,C,A配对。因此,虽然能够编码氨基酸的密码子有61种,但是tRNA的种类少于61种。但正是由于这样的补充知识经常是一带而过,不仅没让学生理解透彻,反而让很多学生对于教材中所说的“一种tRNA只能识别并转运一种氨基酸”产生了疑惑。学生认为,既然密码子和反密码子不是遵循严格的碱基互补配对原则,则一种tRNA应该可以转运多种氨基酸,这与教材上的描述相违背。 教师可以指导学生分析教材中的密码子表,从而深刻理解“变偶性”的定义。通过认真阅读密码子表,学生不难发现密码的简并性往往表现在密码子的第三位碱基上。例如,丙氨酸的密码子是GCA,GCU,GCC和GCG,脯氨酸的密码子是CCU,CCC,CCA和CCG,它们前两位碱基都是相同的,只有第三位碱基不同。因此,可知密码子的专一性取决于前两位碱基,第三位碱基起到的作用有限。进而告知学生:科学家发现tRNA上的反密码子与mRNA上的密码子在配对时,密码子第一、二位碱基配对严格遵循碱基互补配对原则,第三位碱基是可以变动的,克里克称这一现象为“变偶性”。例如,酵母菌丙氨酸tRNA的反密码子IGC可以阅读3个密码子(图1)。 已知一级结构的tRNA中,其反密码子第一位碱基(反密码子5'端的碱基)是可以变动的碱基,而第二、三位碱基依然严格遵循碱基互补配对原则。因此,只要反密码子的第二、三位碱基确定,就能确定所携带氨基酸的种类。教师可以告知学生:一个tRNA上的反密码子可以识别mRNA上的多个密码子,但是一种tRNA只能识别并转运一种氨基酸。 2.翻译过程中是否需要酶的催化 人教版教材在介绍遗传信息的传递过程中,DNA的复制和遗传信息的转录都介绍了相关酶的参与,解旋酶和DNA聚合酶参与了DNA的复制,RNA聚合酶参与了遗传信息的转录。但是在介绍翻译过程时并未提及酶的参与,从而导致很多学生认为翻译过程没有酶的参与。事实上,翻译过程涉及多种酶的参与,其中主要有两种酶分别是氨酰-tRNA合成酶和肽酰转移酶。 翻译过程是以氨基酸作为基本原料,且只有氨基酸与tRNA结合后才能被转运至核糖体中,参与多肽链的合成。tRNA具有能通过碱基互补的方式识别密码子的特异部位,又有能结合相应氨基酸的特异部位,并把氨基酸携带至核糖体。其中,tRNA结合相应氨基酸的过程需要一种酶来催化,这种酶称为氨基酰-tRNA合成酶,简称氨酰-tRNA合成酶。tRNA结合氨基酸这个过程也称为氨基酸的活化。当氨基酸结合于tRNA以后,就称为氨酰-tRNA。其反应过程是氨基酸在氨酰-tRNA合成酶的作用下,由ATP供能,和tRNA3'端的羟基相连而形成氨酰-tRNA。(图2) 氨基酸一旦与tRNA形成氨酰-tRNA后,进一步的去向就由tRNA来决定了,tRNA凭借自身的反密码子与mRNA上的密码子相识别,从而把所携带的氨基酸送到肽链的特定位点并添加到正在合成的肽链末端,这种从游离氨基酸到形成氨酰-tRNA的过程既是氨基酸的活化过程,又是肽链每合成一步或延长一步的必经准备阶段。 人教版教材在蛋白质的合成过程中描述如下:1号位点的甲硫氨酸通过与2号位点上的组氨酸形成肽键而转移到占据位点2的tRNA(人教版教材必修2P.66图4-6)。其中核糖体中肽键的形成就需要肽酰转移酶的催化,它催化核糖体A位(位点2)tRNA上末端氨基酸的氨基与P位(位点1)肽酰-tRNA上氨基酸的羧基间形成肽键(图3)。 3.能产水的细胞器是否有核糖体 很多教辅资料认为核糖体是可以产水的细胞器,其逻辑是:核糖体是翻译的场所,翻译的过程是氨基酸脱水缩合形成肽链的过程,在氨基酸脱水缩合形成肽键时便有水的产生,因此,核糖体是可以产水的细胞器。这种错误的结论正是由于对翻译过程的不理解导致。蛋白质的生物合成包括氨基酸活化、翻译的起始、肽链的伸长、肽链的终止以及新合成多肽链的折叠和加工。由于肽链的伸长是在核糖体中完成的,此环节被误认为是有水生成的,顺理成章地就认为核糖体是能产水的细胞器。 肽链的伸长是指氨基酸在肽酰转移酶的催化下通过新生肽键的方式被有序地结合上去,从而使肽链延伸。这一过程的本质并不是两个游离的氨基酸之间的脱水缩合,而是位于A位上的氨酰-tRNA分子中的氨基N对位于P位上的起始氨酰-tRNA(或肽酰-tRNA)分子中的碳基C作亲核进攻,导致它们之间形成肽键,产生新的肽酰-tRNA,同时释放出一个空载的tRNA(图3)。可见,核糖体并不是能产水的细胞器。来源:  
 1   0  58天前
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关于加拉帕戈斯群岛的10个事实 作者:张冉、张敏等  来源 “囡波湾生物”公众号   摘要:加拉帕戈斯群岛及其生物对达尔文进化论的产生具有重要地位,故对其信息的准确把握有特别意义。多种资料和最新文献显示,该群岛距离最近的南美大陆约有1000km,孤悬于太平洋中;它由火山爆发、地壳隆起而形成的130余个大小不同的岛屿组成,其中面积在10km2以上的岛屿有13座,最古老岛屿不会超过300万年。岛上特有生物众多,其中达尔文雀至少有13种,地雀至少有6种。自1535年被人类发现以来,群岛上常住人口与来访游客不断增加,对生物和岛屿的压力也日益提升。 关键词:加拉帕戈斯群岛、科科斯岛、达尔文、地雀、生物进化   加拉帕戈斯群岛上的生物对达尔文形成科学的进化论具有重要作用与贡献。然而,在阅读相关文献时,发现不同文献提供的该群岛的相关信息和数据却不太统一,有些更不准确,也多陈旧,故梳理更新如下。 1 岛屿的形成时间 不同文献提供的该群岛最古老岛屿的形成时间不一,有说其大约形成于100 万年之前(尚玉昌,2008),有人认为形成于500万年前。然而,根据最新的相关专业文献(Harpp and Geist,2018),加拉帕戈斯群岛(Galapagos)的不同岛屿是在不同的时间、由海底火山爆发所形成的,最老岛屿Española 与 SanCristóbal 的 形 成 时间 分 别 约 为 2.61 ± 0.11~2.71 ±0.36 百万年和 2.33± 0.04 ~2.35 ± 0.03 百万年,即约为 250~300 万年之间,远比多数文献所认为的年轻。Hedrick(2019)提到,该群岛最古老岛屿的形成时间不会超过400万年。 2 岛屿数量及大小 多数文献报道说加拉帕戈斯群岛由 13 个主要岛屿或较大的岛屿组成,群岛所包含的岛屿数量约有 120 个。而根据González 等(2008)的报道,本群岛由 7 个大岛(面积大于 100 km2)、11个小岛(面积在1~100 km2)以及超过 120 个微小岛屿与礁石组成,其中5个岛屿上有人类居住。可见,该群岛是由100余个大小不同的岛屿组成的。由于本群岛目前仍有火山活动,故群岛所包含的岛屿数量不能准确描述。Hedrick(2019)提到,该群岛中面积大于 10 km2的岛屿有 13座,1~10km2的岛屿 5 座以及很多的更小岛屿或礁石。可见在叙述主要岛屿时,最好提供划分岛屿大小的标准及其数量。 3 距离南美洲的距离 不同文献对加拉帕戈斯群岛距离南美大陆的距离也说法不一,具体数字从160~1 000 km 不等。比较一致的说法是加拉帕戈斯群岛位于距离南美大陆(厄瓜多尔)以西约 1 000 km(600 英里)的太平洋上。González等(2008)清楚说明并图示出该群岛距离厄瓜多尔约960 km,距离哥斯达黎加约1 100 km。考虑到该群岛陆地面积约有 7 995 km2,保护区面积(包括海域)约 133 000 km2,故说该群岛距离南美大陆最近的距离约有950~1 000 km 是较准确的。如果岛屿距南美大陆只有 160 km,那么,该群岛也不能形成大量独特生物。 距离加拉帕戈斯群岛较近的另一个岛为科科斯岛(Cocos island),它们相距约720 km(Sato 等,1999),后者距离哥斯达黎加约 500 km(Arias 等,2016;Bap⁃tista and Trail,1988)。 4 人类对群岛的发现与居住 根据 González 等(2008)的报道,加拉帕戈斯群岛是由西班牙人贝兰加(Tomás de Berlanga)于1535年发现的,后来海盗们经常用该岛作为补给站和避难所。1832 年,厄瓜多尔宣布拥有该岛,并设立人类居住设施,人类开始定居于此。1835 年 9 月 15 日~10 月 20 日达尔文访问并考察该岛,采集了很多标本。1900 年时,该岛常住人口不到 300 人。 5 当前群岛上的人口数量 González等(2008)提到,2006 年的人口普查结果表明,约有 2 万人居住在加拉帕戈斯群岛的 SantaCruz、San Cristóbal、Isabela、Floreana 和 Baltra五个岛上。群岛的旅游人数在 1979 年少于 12 000 人,而2006 年达到 13 万。Padilla等(2018)提到,2015 年的普查结果显示,该群岛的常住人口达到25 244 人,该年到访游客达到 223 587 人。最新的一篇文献提到(Hedrick,2019),目前该群岛的四个岛屿上居住着约 3 万人,这四个岛屿为 San Cristóbal(7 000 人)、Santa Cruz(12000 人)、Isabela 和 Floreana。 6 群岛的名称和含义 加拉帕戈斯群岛的英文名称 Galapagos 源自西班牙文 Galápagos,其词源意思为“龟”。在英文中tortoise 表示陆龟(生活在陆地上的龟类,爬行足,植食性为主),而 turtle 表示海龟(生活在海洋中,鳍型足,肉食性为主)。有文献将该群岛翻译为“巨龟之岛”(因群岛上确实有一种较大的陆龟),应该是意译而不是从名称的词源上来翻译的。 7 岛屿主要特有脊椎动物种类 加拉帕戈斯群岛的土著陆生脊椎动物包括哺乳动物 6 种(2 种蝙蝠和 4 种鼠类)、37 种爬行动物(11种陆龟、9 种蛇、6 种壁虎、4 种鬣蜥、7 种蜥蜴)、64 种鸟类(包括 13 种雀、4 种嘲鸫,另有茑、猫头鹰等)(Hedrick,2019)。也有文献报道该群岛有 88 种鸟类 ,其 中 的 一 半 都 为 当 地 特 有 种(WiedenfeldandJiménez-Uzcátegui,2008)。该群岛没有土著两栖动物和淡水鱼类。 Phillips(2010)报道,加拉帕戈斯群岛的土著陆生脊椎动物包含3 大类,其中包含 30 种爬行动物(12种陆龟、2 种蛇、6 种壁虎、7 种蜥蜴、3 种鬣蜥),鸟类68 种,6 种哺乳动物(2 种蝙蝠和 4 种鼠类)。 Padilla等(2018)提到,加拉帕戈斯群岛上记录到152 种鸟类,其中 61 种居住于此,当中的 28 种为特有种。到访此海岛的海洋哺乳动物(鲸、海豚、海豹、海狮)有 27 种,居住在此的陆地哺乳动物6 种。 8 达尔文雀与地雀种类 1836 年当达尔文环球航行回来后,他将采集到的鸟类标本送给了鸟类学家古尔德(John Gould)进行研究。后者于 1837 年发表文章,描述了达尔文采自加拉帕戈斯群岛的雀类4 属 9 种。后来,又有人描述了类似的 2 属 5 种雀(其中 1 属1 种来自科科斯岛)。Lack(1947)将这些鸟类统称为“达尔文雀”(Darwin’s finch)(Sato 等,1999)。 较早前,科学家根据形态、食性和行为将加拉帕戈斯群岛上的 13 种达尔文雀分为三支:第一支为地雀,包含 1 属(地雀属 Geospiza)6 种,生活于干旱地区,取食地面上的植物种子;第二支为树雀,包含3属(仙人掌雀属 Cactospiza、树雀属 Camarhynchus、植食树雀属 Platyspiza)6 种,除后一属一种取食植物的芽、花、幼叶和果实外,其余都取食昆虫;第三支为茑雀,1 属1 种,身体较小、喙细长,似茑,取食昆虫。生活于科科斯岛的达尔文雀可归入第三支(Baptistaand Trail,1988;Grant and Grant,2003;Grant,1984;Sato 等,1999)。 近年来,更深入的研究显示,本地达尔文雀的种类似乎更多。Michel 等(2018)报道,加拉帕戈斯群岛上有 18 种雀,如吃种子的地雀、植食树雀、吃食仙人掌花蜜与花粉的地雀、食虫地雀、形树雀、树雀、茑雀、吸血地雀等。 9 岛屿生物演化的主要证据 达尔文环球航行回来后,就形成了初步的进化论思想。其主要有三方面:生物不是各自独立创造出来的,而是有共同祖先的,生物之间是有亲缘关系的;生物不是一成不变的,而是可以改变的;生物改变到一定程度后,就会形成新物种。加拉帕戈斯群岛的生物形态、组成与分布为达尔文进化论提供了多方面的支持证据。 (1)生物不可能是独自创造出来的。 ① 加拉帕戈斯群岛上的陆生脊椎动物很少,而海洋生物却较多,如陆生哺乳动物、鸟类就远少于海洋种类,并且没有陆生两栖动物与淡水鱼类。根据进化论,这些动物是从附近大陆迁移而来并演化出新类型的,迁移能力强的动物当然相对较多,如蝙蝠和鸟类等。假如生物是分别创造出来的,它们的分布就不可能具有规律性。 ② 此地有很多特有生物,如不会飞的鸬鹚、达尔文雀、海鬣蜥、巨陆龟。如果生物是各自创造的,造物主为什么要在此海洋孤岛上创造出这么多特有生物? ③ 加拉帕戈斯群岛的不同小岛上具有不同的生物,如陆龟、达尔文雀等。如果生物是独立创造的,造物主为什么要大费周章地在不同小岛上创造出既很相似又有细微差异的生物呢? (2)生物是可以改变的。 ① 加拉帕戈斯群岛上的所有生物都只能是从邻近大陆扩散而来的,它们目前已与来源地的生物很不相同,并且已形成很多特有生物,可见它们是可以改变的。 ② 由于加拉帕戈斯群岛距离大陆很远,故迁移而来的生物种群不可能太大,再由它们扩散到不同的小岛上,从而形成许多很像又有细微差异的种类,如达尔文雀所展示的那样。 ③ 加拉帕戈斯群岛上的所有生物都有不同程度的独特性,但它们与最近的南美大陆上的生物最为相似,而不是与其他地方的生物更相似,充分表明它们是从邻近大陆迁移而来并逐渐改变而成的。 10 岛屿上物种形成的有力证据 加拉帕戈斯群岛上有嘲鸫 1属 4 种(Nesomimus属),全部是当地特有种(Grant,1984)。达尔文当时采集到 3 种。他认识到它们与距离该群岛最近的南美大陆的嘲鸫相差较大,但肯定是由大陆的祖先演化而来的。即此地最早的嘲鸫肯定是从南美大陆迁移而来后,在不同小岛上或不同地点演化出其他3 种或 3 个类型。此例充分说明生物是共祖的,并且由共同祖先可以形成不同的后代,甚至是差异很大的不同物种。这一事例对达尔文进化论、物种起源与形成有重要影响,即给予生物时间与空间,在自然选择的作用下,它们就可能形成不同的新物种。 岛屿上的其他特有生物如达尔文雀、鸬鹚、陆龟等也具有同等重要的证据作用,但嘲鸫更明显直接。     作者及单位:张冉  南京师范大学附属中学 张敏、周长发  南京师范大学生命科学学院      文章来源:https://mp.weixin.qq.com/s/OfNKyV7inLbFQhTjbjWBYg
 1   0  58天前
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高中“免疫”教学常见问题释疑 作者:张明明    来源:“赵老斯的生物学分享”公众号          高中生物学教材“免疫”部分内容经典,但限于篇幅,内容有限,且免疫学发展迅速,难免使人发生误解,导致各种教辅和考试中出现错误,给教师教学和学生学习带来很多困惑。本文将常见疑问和解答进行归纳。 一、T细胞是否能识别抗原?T细胞和B细胞是否都能直接识别抗原?        T细胞(Tlymphocyte)通过T细胞的抗原识别受体(Tcellreceptor,TCR)识别抗原信号,B细胞(Blymphocyte)通过B细胞的抗原识别受体(Bcellreceptor,BCR)识别抗原信号;但与BCR不同,TCR并不能直接识别抗原,只能特异性识别抗原提呈细胞(antigen-presentingcell,APC)或靶细胞表面提呈的抗原肽-MHC分子复合物。T细胞这种既要识别抗原肽,又要识别复合物中的自身主要组织相容性抗原(majorhistocompatibilityantigen,MHC抗原)的特性称为MHC限制性,即TCR并非与抗原直接结合,而是与APC表面的抗原肽-MHC分子复合物特异性结合,MHC分子接纳抗原肽的结构,是位于该分子远膜端的抗原肽结合槽。其中MHCⅡ类分子的抗原肽结合槽两端开放,与之结合的最适抗原肽约含13~18个氨基酸,MHCⅠ类分子的抗原肽结合槽两端封闭,接纳的抗原肽长度有限,为8~10个氨基酸残基。而B细胞的BCR则主要由膜表面的IgM和IgD等免疫球蛋白(im-munoglobulin,Ig)构成的。识别抗原时不需APC的加工和提呈,亦无MHC限制性,故能特异性识别完整抗原的天然构象(也能识别抗原降解所暴露表位的空间构象),且能识别蛋白质以外的多种抗原。由此可见,T细胞不能直接识别抗原而B细胞能直接识别抗原,主要是由BCR和TCR的结构和特点不同导致的;另一方面,从抗原表位分析,TCR仅识别由APC加工后与MHC分子结合为复合物并表达于APC表面的线性表位,可位于抗原分子的任意部位,而BCR识别的表位,大多为位于抗原分子表面的构象表位(少数为线性表位),无需APC加工和提呈即可直接激活B细胞,故B细胞是可直接识别抗原的,T细胞则不能。 二、什么是抗原提呈?抗原加工和提呈的过程是怎样的?       抗原提呈是表达于APC表面的抗原肽-MHC分子复合物(peptide-MHCcomplex,pMHC)被T细胞识别,从而将抗原肽提呈给T细胞,诱导T细胞活化的过程。       在抗体介导的特异性免疫应答(体液免疫)中,以B细胞加工和提呈抗原的过程为例(其他专职性APC加工和提呈抗原的过程与B细胞类似),BCR首先与抗原特异性结合,之后,B细胞主要通过受体介导的内吞作用摄取外源性抗原,摄取的抗原在胞内形成内体或吞噬溶酶体,再与富含MHCⅡ类分子,含有多种酶类且为酸性环境的MHCⅡ类小室(MHCclassⅡcompartment,MIIC)融合,在MIIC中抗原被降解为多肽,并逐步形成稳定的抗原肽-MHCⅡ类分子复合物,然后转运至B细胞膜表面,供Th细胞识别,从而完成抗原提呈过程。        在T淋巴细胞介导的特异性免疫应答(细胞免疫)中,宿主细胞的内源性蛋白抗原被蛋白酶体降解后,将8~12个氨基酸的抗原肽选择性地转运至内质网内,与内质网内组装的MHCⅠ类分子的抗原肽结合槽结合形成抗原肽-MHCⅠ类分子复合物,再经高尔基体将此复合物转运至细胞膜上,供CTL细胞识别,从而完成抗原提呈过程。 三、吞噬细胞是否是主要的抗原提呈细胞?T细胞是否有加工和提呈抗原的能力?        目前已确认树突状细胞(dendriticcell,DC)是功能最强、唯一能直接激活初始T细胞的专职性APC,是主要的抗原提呈细胞。无论是在体液免疫还是在细胞免疫中,DC都扮演了极其重要的角色,即初始T细胞的激活。单核/巨噬细胞和B淋巴细胞同样作为典型的APC,也参与抗原的提呈,但与DC不同,它们仅能刺激已活化的效应T细胞或记忆T细胞。DC成熟后会迁移至淋巴结或脾脏,失去吞噬功能,故DC并不属于典型的吞噬细胞,且以单核/巨噬细胞为代表的吞噬细胞虽摄取和加工抗原的能力很强,但提呈抗原的能力较弱,故吞噬细胞并不是主要的抗原提呈细胞。        在体液免疫过程中,外源性抗原主要通过MHCⅡ类分子途径加工与提呈。主要由专职性APC(DC、单核/巨噬细胞和B淋巴细胞)完成;在细胞免疫过程中,内源性抗原主要通过MHCⅠ类分子途径加工与提呈。由于所有有核细胞均表达MHCⅠ类分子,因此,所有有核细胞均具有通过MHCⅠ类分子途径加工和提呈抗原的能力。即在体液免疫中,T细胞并没有加工和提呈抗原的能力,但在细胞免疫中,T细胞作为靶细胞,与所有有核细胞一样,具有通过MHCⅠ类分子途径加工和提呈抗原的能力。 四、细胞免疫的概念及细胞免疫中T细胞是如何被激活的?        在高中教材中,描述细胞免疫为T细胞主要靠直接接触靶细胞“作战”,这种方式称为细胞免疫。这种叙述偏重于CTL的功能,而忽略了Th等T细胞的作用。严格来说,从Th0细胞向Th1细胞分化开始,就已经开始启动细胞免疫过程,即细胞免疫指T淋巴细胞介导的适应性免疫应答;所以在学习细胞免疫概念时,关注CTL功能的同时亦不要忽略Th细胞特别是Th1细胞的作用。        高中教材对体液免疫中B细胞被激活的过程叙述较为完整,但对细胞免疫中T细胞,特别是CTL被激活的过程则并未介绍。T细胞的激活是从各器官组织摄取抗原并加工和表达pMHCⅡ的DC进入外周免疫器官,与定居于胸腺依赖区的初始T细胞的相遇开始的,二者短暂可逆接触后,能特异性识别抗原肽的T细胞将进入下一阶段与APC特异性结合,然后在抗原刺激信号和共刺激信号双信号及不同的细胞因子的作用下,活化的T细胞进一步增殖分化为辅助T细胞(helperTcell,Th)和细胞毒性T细胞(cytotoxicTlymphocyte,CTL)等效应T细胞。Th的前体细胞在不同性质的抗原、不同的细胞因子和APC表达的共刺激分子作用下,分别增殖分化为Th1细胞和Th2细胞。大部分情况下,CTL前体细胞需要在APC(靶细胞)表面的pMHCⅠ的特异性活化信号和Th1细胞分泌的细胞因子的作用下,增殖分化为CTL。简言之,DC对初始T细胞进行激活是细胞免疫中Th、CTL激活的共有过程,而CTL与体液免疫中B细胞被激活的过程相似之处在于大部分情况下都需要Th细胞分泌细胞因子促进该过程(Th1细胞主要辅助CTL的活化,Th2细胞主要辅助B细胞的活化),只是靶细胞替代B淋巴细胞完成了后续的激活过程。 五、特异性免疫的各个阶段分别在哪里进行?       1.淋巴细胞接受抗原刺激的场所与刺激后的变化以体液免疫为例,抗原在淋巴结内或组织中被DC摄取,在淋巴结内将加工后的抗原肽提呈给初始T细胞,使其活化并增殖分化为Th细胞,通过T-B细胞的相互作用,被相同抗原激活的B细胞在淋巴结或脾内,大量增殖形成生发中心,并分化成浆细胞。即淋巴细胞接受抗原刺激发生在其定居的场所———外周免疫器官。浆细胞一部分留在淋巴结(或脾脏)中分泌抗体,但寿命较短,大部分则通过血液循环迁移至骨髓,长期持续性产生高亲和力抗体,故骨髓、淋巴结和脾是体内产生抗体的主要器官。与B细胞主要定居于免疫器官不同,大部分已在外周淋巴器官定居的T细胞还要参与淋巴细胞的再循环,这样既可增加淋巴细胞与抗原及抗原提呈细胞接触的机会,又可使体内的淋巴细胞在外周免疫器官和组织的分布更趋合理,有利于动员各种免疫细胞和效应细胞,迁移至病原体、肿瘤所在部位,从而增强整个机体的免疫功能。        2.再次免疫的场所发生再次免疫的场所与初次免疫类似,例如记忆B细胞在外周免疫器官受抗原再次刺激而被活化,随后经淋巴液和血液迁移至骨髓,在此分化为成熟浆细胞,持久地产生大量抗体,并释放至血液循环,是血清抗体的主要来源,而在外周免疫器官发生的再次免疫应答,其抗体产生速度快,但持续时间相对较短。记忆T细胞则更易被激活,对抗原浓度和共刺激信号依赖更低,能产生更多的细胞因子且对细胞因子的敏感性也更高,以增强体液免疫和细胞免疫过程。大部分记忆B细胞和记忆T细胞形成后,离开外周免疫器官,进入血液中参与再循环。        现行高中生物学教材缺少免疫过程的完整介绍,使教师教学和学生学习出现碎片化,难以全面、系统、直观地理解整个免疫过程,希望本文能作为教材的有益补充,有助于“免疫”教学。   参考文献: [1]曹雪涛.医学免疫学.6版.北京:人民卫生出版社,2013:71. [2] Banchereau J, Bricre F, Caux C, et al. Immunobiology of dendritic cells. Annu Rev Immunol,2000,18:767. [3]人民教育出版社,课程教材研究所,生物课程教材研究开发中心.普通高中课程标准实验教科书:生物必修3稳态与环境.北京:人民教育出版社,2007:37.  
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细胞为什么不能无限长大 来源:“四哥生物”公众号   1问题的提出 人教版高中生物学教材必修1第6章第1节“细胞的增殖”中的第一个知识点,就是关于细胞不能无限长大的原因,教材中描述了两个原因:一个是表面积和体积之比,一个是细胞核的控制范围,对于这两个原因,教材上的文字只有寥寥数笔,这部分知识不仅高中生理解起来有困难,有些教师也只是知道大概而不理解其中缘由。如何能够更好地解释这两个原因,只有这两个原因会影响细胞的大小吗? 2细胞不能无限长大的原因 2.1其他高中生物学教材中提出的解释 美国高中主流理科教材中指出影响细胞大小的原因有4个:最主要的原因是表面积与体积之比,细胞的表面积即细胞膜所包被的区域,所有的营养物质(如氧气,营养物质,水等)和代谢废物都需要通过细胞膜进出,而细胞的体积即细胞的内部空间,其中包括细胞器,细胞质和细胞核所在的区域。为了方便理解,以图1的小立方体模式图为例说明。它的边长只有1μm,近似等于一个细菌细胞的大小,计算立方体的表面积为长×宽×侧面数(1μm×1μm×6=6μm2),计算体积:长×宽×高=1μm3,两者的比例为6:1。假设立方体的细胞的边长增加到2μm,表面积则为24μm2,体积为8μm3,两者比例变为3:1,比细胞较小时的比例要小。当它的边长变为4μm时,其表面积为96μm2,体积则为64μm3,两者比例为3:2,比例进一步变小,如果细胞一直持续增大,那么表面积和体积之比会持续变小。而随着细胞的增大,体积比表面积增加的速度更快,这就意味着细胞获取充足的养分和及时排除废物变得更加困难。通过维持较小的形态,细胞才能够具有较大的表面积和体积之比,更容易维持自身的生存。然而有些细胞必须保持巨大的形态,如长颈鹿的神经元细胞,从长颈鹿的脖子一直延伸到它的腿部,起码有数米之长,然而这些神经元细胞的形状并不像普通的细胞那样是圆形或者立方形,而是维持着一种细长而薄的形态,这样的形态也使神经元细胞具有巨大的表面积,并维持着相对较小的体积。 第二个原因是物质的运输距离的限制。物质的移动在小的细胞内比大的细胞更容易,这是因为细胞膜是选择透过性膜,细胞膜控制细胞物质的运输,一旦物质进入细胞,物质就要通过扩散作用或马达蛋白的帮助使物质沿着细胞骨架移动到需要它的位置上去,当距离变得过大时,会降低物质运输的效率,而小的细胞能极大地提高运输营养和废物的效率,从而维持这高效的运输体系。 第三个原因是受到细胞内和细胞间信息交换的限制。如果细胞特别大,就会使得细胞几乎不可能进行细胞和细胞之间的交流,细胞间信号的传递速率会降低,同时各种细胞器之间的物质移动和信号传递的效率也会降低。 第四个原因是DNA限制了细胞的大小。细胞核中的DNA含有合成蛋白质的指令,蛋白质几乎参与了所有细胞器要完成的功能。但是在细胞核中复制DNA指令的有一定的速度且蛋白质在细胞质中进行复制也有一定的速度,必须要有足够多的DNA为细胞提供需要的蛋白质,否则细胞不能存活,如果细胞很大,那么细胞质的量会大大增加,就需要更多的酶,这时,核的负担就会增加,如果不能提供足够数量的酶,细胞的功能则不能很好的完成。 2.2细胞和分子生物学上提出的解释 在细胞和分子生物学方面对细胞的大小及影响因素有很多的研究,总结一下有4个方面的原因。 (1)细胞内的蛋白质的量与核糖体RNA的量 其中蛋白质是更为重要的因素,而其他化学物质对细胞大小来说所占权重比较小。这主要是指在动物细胞内,有报道从果蝇和酵母中得到几种核糖体突变的突变体类型,而它们的细胞尺寸都发生了改变。所以,细胞的大小与核糖体的活性有关,而蛋白质的含量是由核糖体来决定的。在高等动物中,以相同的信号网络来调节细胞大小。在哺乳动物中这一信号网络的核心是一个叫做mTOR的蛋白激酶,在果蝇和其他生物中也有同源的蛋白质作用。在哺乳动物或果蝇中,蛋白质的失活会导致细胞变小。mTOR或TOR接收上游信号并对氨基酸、葡萄糖和细胞外的其他营养物质以及生长因子(如胰岛素)作出反应。激活后的mTOR有两个功能:一方面它活化了核糖体蛋白S6(rpS6)的激酶(S6K)导致rpS6磷酸化,从而可能加强核糖体的翻译效率,因而使细胞增大,在S6K缺乏的果蝇和小鼠中,细胞明显减少,而细胞数量没有变化,因此身体变小。而rpS6磷酸化位点的缺失,也会导致一些组织的细胞变小;另一方面,活化的mTOR将翻译抑制因子4E-BP磷酸化,解除其对翻译起始因子4E的抑制,增强蛋白质翻译,促进蛋白质积累,增加细胞体积。 (2)内外环境因素和细胞周期的调控 对于一个处于增殖的细胞,它必须协调好细胞的大小与细胞分裂之间的关系并且确保在每次分裂之前,细胞的大小要维持在一定的尺寸,这个尺寸被称为关键尺寸,如果细胞没有达到关键尺寸就分裂了,那么子细胞就会因为太小而不能存活,如果细胞超过了关键尺寸之后才分裂,那么子细胞的功能就会受到影响并且细胞的数量的增长也会变慢。对于一个正在生长中的多细胞生物体,每个细胞的增殖和大小都会受到个体精确的调节和控制。为了整个生物体的协调发展,每一种类型的细胞都会受到组织和器官的精确调控。这种精确的调控现在认为与细胞内外的环境和信号有关。单细胞生物更多会受到外界环境的影响,如果外界环境中营养物质充足,条件适宜,细胞就会生长大一些,而外界环境恶劣情况下,细胞不仅比较小,而且它的增殖也受到了抑制。对于多细胞生物体,更多受到细胞内外信号分子的调控。 (3)细胞核中DNA和基因组的含量 一般来说原核生物基因组少,细胞尺寸相对较小,而真核生物基因组较多,细胞尺寸比较大,真核生物基因数量不仅比原核生物多,而且它们还具有更多的基因非编码区,这些非编码基因是不编码蛋白质的。而植物多倍体细胞普遍比单倍体或者二倍体细胞的体积要大。 (4)对于有液泡的植物细胞和真菌类细胞,中央液泡决定了细胞的大小大多数植物和真菌类细胞(包括酵母细胞)当中含有一个或几个非常大的充满了液体的液泡,它们大多数占据了超过30%的细胞体积,更有甚者,可占据细胞体积的90%。液泡兼有溶酶体的功能,它里面有一些水解酶,同时也是存储营养物质和废物的场所,维持着细胞的膨压,它是增长细胞大小最经济的一种方式。   文章出处:毛策平,朱宏.细胞为什么不能无限长大[J].生物学教学,2020,45(01):75-76.  
 0   0  181天前
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病毒的复制及各类病毒的增殖过程 陈伶莉、胡雪峰 1 病毒的种类 病毒可分为亚病毒与真病毒两类:前者不具有完整的病毒结构,仅由某种核酸或蛋白质构成;后者通常由核酸及蛋白质外壳构成,部分病毒还具有囊膜结构。不同病毒所含核酸的种类、转录形成mRNA和合成蛋白质的方式迥异。因此,根据病毒的核酸类型和转录形成mRNA的方式不同,可将病毒归为六大类:双链DNA病毒、单正链DNA( + DNA) 病毒、双链RNA病毒、单正链RNA( +RNA) 病毒、单负链RNA(-RNA) 病毒和逆转录病毒。以下介绍各类病毒的具体增殖步骤。   2 各类病毒的增殖过程 2.1 双链DNA病毒 腺病毒、疱疹病毒以及痘病毒等病毒均属于双链DNA病毒。 以疱疹病毒为例,说明此类病毒的主要增殖过程:①疱疹病毒包膜上的血型糖蛋白B与宿主细胞膜上的受体特异性识别并吸附;②宿主细胞膜包裹疱疹病毒颗粒,形成吞噬泡,疱疹病毒颗粒通过吞噬作用而进入细胞质,并脱去包膜;③在宿主细胞的溶酶体作用下脱去蛋白质外壳;④病毒DNA进入宿主细胞的细胞核;⑤在RNA 聚合酶的帮助下,以病毒DNA为模板合成早期mRNA并进入细胞质中;⑥早期mRNA翻译形成早期蛋白,主要指与DNA复制相关的酶,如DNA聚合酶、脱氧胸腺嘧啶激酶等;⑦在解旋酶作用下,DNA双链打开,以打开的两条链为模板,遵循碱基互补配对原则,依赖合成的 DNA 聚合酶,合成子代DNA分子;⑧合成晚期mRNA,并以此翻译成晚期蛋白,主要为病毒的结构蛋白,子代病毒DNA与结构蛋白装配形成子代病毒;⑨子代病毒从细胞核释放出来,同时披上包膜;⑩细胞膜通过胞吐的形式将子代病毒释放到体外。 2.2 单正链 DNA( + DNA) 病毒 代表病毒为细小病毒,此类病毒增殖的主要过程为:①形成复制中间体:单正链 DNA 病毒进行生物合成时,首先以亲代DNA作模板,依赖复制酶,遵循碱基互补配对原则,合成其互补DNA链,并与亲代DNA形成双链,作为复制中间型,含有亲代DNA的新合成的双链 DNA 继续复制;②转录和翻译: 不含亲代 DNA 的新合成的双链DNA作为转录的模板,翻译合成病毒相关蛋白质( 主要是结构蛋白) ;③装配和释放:新形成的子代DNA分子与结构蛋白装配形成成熟的病毒并从细胞中释放出来。 2.3 双链RNA病毒 大部分RNA病毒的子代病毒的全部成分的合成都在宿主细胞的细胞质内完成,双 链 RNA病毒是其中一种,其代表病毒为呼肠孤病毒。双链RNA病毒增殖的主要过程为: ①RNA复制:病毒脱壳进入宿主细胞后,在相关酶作用下,首先不对称地转录出正链 RNA,再由正链RNA复制出新的负链RNA,共同构成子代RNA;②合成蛋白质:在RNA多聚酶作用下,正链RNA转录形成mRNA,在宿主细胞细胞质中翻译成早期蛋白或晚期蛋白;③装配和释放:新形成的子代RNA分子与结构蛋白装配形成成熟的病毒并从细胞中释放出来。 2.4 单正链RNA( + RNA) 病毒 单正链RNA病毒种类较为丰富,人和动物的绝大多数的RNA病毒属于此类,如黄病毒和脊髓灰质病毒等。多数单正链RNA病毒在宿主细胞质内完成生物合成。单正链RNA病毒母代的RNA既可直接作为翻译的模板,又能作为模板合成单负链RNA;而单负链RNA反过来也可复制子代单正链 RNA。 以脊髓灰质病毒为例,说明此类病毒的具体增殖过程:①合成早期蛋白:单正链RNA 直接附着于宿主细胞的核糖体上,利用宿主细胞提供的原料和能源系 统合成多聚蛋白前体,前体进一步裂解成病毒结构蛋白( P1) 、蛋白酶( P2) 和RNA聚合酶( P3);②合成子代RNA:在复制酶作用下,以亲代单正链 RNA 为模板合成单负链 RNA,单负链RNA进一步形成子代单正链RNA;③装配和释放: P1前体部分裂解形成结构蛋白, 子代单正链RNA与结构蛋白装配形成成熟的病毒并从细胞中释放出来。 2.5 单负链 RNA(-RNA) 病毒 常见的单负链RNA病毒有流感病毒和狂犬病病毒等。此类病毒含有依赖RNA的RNA 多聚酶,能以病毒RNA为模板进行复制,但单负链RNA不能直接作为转录的模板。具体增殖过程为:① +RNA合成:病毒核酸连同RNA多聚酶一起侵入宿主细胞并进行生物合成,负链RNA首先转录出互补正链RNA,形成复制中间体(±RNA) ,产生更多的正链RNA;②-RNA合成:以部分正链RNA为模板复制出子代负链RNA;③装配与释放:部分正链RNA作为转录的模板,形成mRNA并翻译出病毒所需的蛋白质,其中的结构蛋白与负链RNA一起装配形成子代病毒,并从细胞中释放出来。 2.6 逆转录病毒 此类病毒本身携带逆转录酶,两条相同的线状正链RNA构成其基因组,称为单正链双体RNA。免疫缺陷病毒( HIV) 和人类T淋巴细胞白血病病毒( HTLV) 都是逆转录病毒。以HIV为例,介绍此类病毒的主要增殖过程:①HIV囊膜蛋白gp120与宿主细胞膜上受体 CD4 结合;②病毒进入宿主细胞,并脱去包膜;③在宿主细胞提供的脱壳酶作用下,脱去蛋白质外壳;④以病毒RNA作为模板,依赖逆转录酶形成cDNA,构成RNA-DNA 中间体;⑤RNA酶将中间体的RNA链水解,形成cDNA;⑥以cDNA链为模板,依赖 DNA聚合酶形成双链DNA;⑦双链DNA进入宿主细胞的细胞核;⑧双链DNA与宿主细胞的DNA整合,成为前病毒;⑨前病毒被激活,转录形成子代病毒RNA;⑩一部分子代RNA进入细胞质中与核糖体结合,作为模板翻译形成子代蛋白,另一部分直接被装配成子代病毒体;⑪翻译出子代病毒的结构蛋白和逆转录酶等酶蛋白;⑫子代病毒RNA与结构蛋白装配形成子代病毒体;⑬瑏瑣子代病毒包裹包膜后形成完整病毒;⑭子代病毒从宿主细胞中释放。   来源:陈伶莉、胡雪峰.病毒的复制及各类病毒的增殖过程概述(生物学教学2018.7)  
 0   0  181天前
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酵母菌 来源:“赵祥来 “公众号   在我们的日常生活中,几乎天天都离不开酵母菌。为了让学生对酵母菌有一个全面的了解,本文将有关酵母菌的知识做一个简单的汇总。 1酵母菌的分布 酵母菌在自然界中分布很广,尤其喜欢在偏酸性、温暖潮湿且含糖较多的环境中生长。例如,在水果、蔬菜、花蜜的表面和果园土壤中最为常见,因而有人称其为糖菌。在牛奶和动物排泄物中也可找到。但它们既怕过冷又怕过热,所以市场上出售的鲜酵母一般要保存在10℃~25℃之间。 2酵母菌的形态、大小、结构 酵母菌是一种显微镜下可见的单细胞微生物,是微生物王国中的“大个子”,细胞的形态通常有球形、卵圆形、腊肠型、椭圆形、柠檬形或藕节形等。酵母菌细胞核与细胞质有明显的分化,个体直径比细菌大几倍到十几倍。一般为1~5μm×5~30μm,最长的可达100μm。酵母菌无鞭毛,不能游动。 酵母菌属于真核生物,具有典型的真核细胞结构,有细胞壁、细胞膜、细胞核、细胞质、液泡、线粒体、核糖体等,有的还具有微体,如白假丝酵母。酵母菌细胞壁的厚度为25~70nm。重量约占细胞干重的25%,主要成分为葡聚糖、甘露聚糖、蛋白质和几丁质(总共超过90%)。 (转自秦磊,张胜《高中生物疑点通》)   3酵母菌的分类、生态学地位 酵母菌不是分类学上的名称,而是一个形态学类群,酵母菌只是一个俗称,是指以芽殖为主,并大多数为单细胞的一类真菌,在分类上大部分属于真菌门的子囊菌纲,也有一些属于半知菌纲,如假丝酵母。已知的酵母菌有370多种。 从生态系统的成分上看,除个别酵母菌营寄生生活外,绝大多数酵母菌能利用无生命的有机物或从死亡的机体及残余部分获取能量,因此在生态系统中属于分解者,在生态系统的物质循环中起到非常重要的作用。 4酵母菌的代谢 由于酵母菌只能利用现成的有机物,因此在同化作用方面属于异养型。在异化作用方面,酵母菌属于兼性厌氧型生物。有氧气存在时,酵母菌可通过有氧呼吸,把糖类分解成二氧化碳和水,并获得较多能量;在无氧环境下,酵母菌又可以通过无氧呼吸,把糖类分解成酒精和二氧化碳,无氧呼吸产生的能量较少。 5酵母菌的应用 工业酿酒就是利用酵母菌的无氧呼吸原理,在无氧条件下通过酵母菌的无氧发酵把果汁或麦芽汁酿制成美味可口的酒类。另外,它还能使面粉中游离的糖类发酵,产生二氧化碳气体。在蒸煮过程中,二氧化碳受热膨胀,于是馒头就变得松软,所以被称为发酵之母。 利用酵母菌发酵还可以生产维生素、有机酸、脂肪等。也可以从酵母菌细胞中提取多种贵重药物,如核苷酸、辅酶A、细胞色素c、凝血质、核黄素等等。自1980年以来,酵母菌一直被用来大规模生产人、动物以及植物来源的蛋白质。 在基因工程中,可以将酵母菌的染色体改造后作为运载体,携带目的基因进入受体细胞。但是与其他环状质粒载体不同的是,酵母人工染色体(YAC)是一种线状载体,可用于克隆大片段DNA(>100Kb),它高度稳定,已在制作生物体的基因组DNA的物理图谱、大转录单位的分析、构建生物体的单个染色体的特殊文库等方面普遍应用。 6酵母菌的培养与菌落 由于酵母菌是异型的生物,因此在酵母菌的培养基中除了水、无机盐、氮源物质、生长因子外,还要有丰富的碳源物质,比如蔗糖等。另外,还要保证酵母菌生长所需的适宜pH值在5.0~6.0之间。 由于酵母菌对青霉素不敏感,因此当需要酵母菌时,可以在培养基中加入青霉素制成选择培养基,以抑制细菌、放线菌等的生长,从而分离到酵母菌。 大多数酵母菌的菌落特征与细菌相似,但比细菌菌落大而厚,菌落表面光滑、湿润、粘稠,容易挑起,菌落质地均匀,正反面和边缘、中央部位的颜色都很均一,菌落颜色较单调,多为乳白色,少数为红色(如红酵母),个别为黑色。 7酵母菌的繁殖 酵母菌的繁殖方式有两种:无性生殖和有性生殖。有人把只进行无性生殖的酵母菌称作“假酵母”,而把具有有性生殖的酵母菌称作“真酵母”。 繁殖方式对酵母菌的鉴定极为重要。在营养条件充足的情况下,酵母菌进行无性生殖的方式;在营养不足的情况下,它则倾向于采取有性生殖的方式。新西兰奥克兰大学生物学院的马修·戈达德实验结果显示,当面临新环境挑战的时候,有性生殖的种群要比无性生殖的种群进化更为迅速。在艰苦的环境中,有性生殖的酵母菌增长速度为94%,而无性生殖的酵母菌只有80%,这主要是由于经过有性生殖产生的酵母菌具有更大的变异性和生活力。 7.1酵母菌的无性生殖 大多数酵母菌以无性生殖为主。无性生殖包括芽殖、裂殖和产生无性孢子。 芽殖,又叫做出芽生殖,是酵母菌最常见的一种无性生殖方式。当环境条件适宜时,酵母菌生长繁殖迅速,几乎所有成熟的酵母细胞上都长有芽体。 芽体形成过程:水解酶分解母细胞形成芽体部位的细胞壁多糖,使细胞壁变薄;母细胞的细胞核分裂成两个子核,一个随母细胞的细胞质在芽体起始部位堆积,芽体逐步长大接近母细胞大小时,就在与母细胞连接的位置形成由葡聚糖、甘露聚糖和几丁质组成的隔壁。成熟后两者分离,芽体自母细胞脱落成为新个体,如此继续出芽。芽体脱落后在母细胞上留下一个芽痕,在子细胞上相应部位留下一个蒂痕。每个酵母细胞有一至多个芽痕。只有在有芽痕的位置上才能进行芽殖。如果酵母菌生长旺盛,在芽体尚未自母细胞脱落前,即可在芽体上又长出新的芽体,这样会形成成串的细胞,最后形成假菌丝状,样子很像盆栽仙人掌的出芽生长。 裂殖,又叫做分裂生殖,是少数酵母菌进行的无性繁殖方式,类似于细菌的二分裂。其过程是,首先细胞伸长,细胞核分裂为二,然后细胞中央出现隔膜,将细胞横分为两个大小相等、各具有一个细胞核的子细胞。进行裂殖的酵母菌种类很少,裂殖酵母属的八孢裂殖酵母就是其中一种。 少数酵母菌(如掷孢酵母)可以产生无性孢子。掷抱酵母可在卵圆形营养细胞上生出小梗,其上产生掷孢子。掷孢子成熟后通过特有喷射机制射出。用倒置培养器培养掷孢酵母时,器盖上会出现掷孢子发射形成的酵母菌落的模糊镜像。 有的酵母菌如白假丝酵母等还能在假菌丝的顶端产生具有厚壁的厚垣孢子。 7.2酵母菌的有性生殖 酵母菌是以形成子囊和子囊孢子的方式进行有性生殖的。其过程是,临近的两个形态相同而性别不同的酵母细胞各自伸出一根管状的原生质突起,相互接触、融合,并形成一个通道,细胞质结合(质配),两个细胞核在此通道内结合(核配),形成双倍体细胞核,然后进行减数分裂,形成4个或8个细胞核。每一子核与其周围的原生质形成抱子,即为子囊孢子,形成子囊孢子的细胞称为子囊。酵母菌的子囊和子囊孢子形状,因菌种不同而异,是酵母菌分类鉴定的重要依据之一。通常处于幼龄的酵母细胞,在适宜的培养基和良好的环境下,才易形成子囊抱子。在合适的条件下,子囊孢子又可萌发成新的菌体。 8酵母菌的遗传学特点 酵母菌既可以是单倍体也可以是二倍体,例如酿酒酵母的单倍体细胞含16条染色体,二倍体含32条染色体,单倍体和二倍体细胞都可以生长。不同酵母菌的单倍体和二倍体所占时间长短不同,比如,八抱裂殖酵母的单倍体营养阶段长,二倍体营养阶段短;路德酵母却是单倍体营养阶段短,二倍体营养阶段长;而酿酒酵母的单倍体和二倍体阶段同等重要,因此形成了明显的世代交替。 9酵母菌的感染与防治 酵母菌虽然给人类的生活带来了很多的益处,但是有的酵母菌却是人和动植物的病原体,如白假丝酵母可引起皮肤、黏膜、口腔、腋窝、消化道、呼吸道和泌尿系统等处患多种疾病;有的则导致食物、纺织品及其他原材料腐烂变质,如蜜蜂酵母可使蜂蜜、果酱败坏。 酵母菌常生长在温暖潮湿的地方,如皮肤皱褶部以及黏膜里,酵母菌感染可能使人感到非常不舒适,但这种感染很容易治疗。 抵御任何一种酵母菌感染的第一步就是控制好血糖水平,因为血糖水平高就缺乏对真菌感染的抵抗力。应尽量避免或减少精神压力,心胸开阔,保持良好的心态,并获得充足的休息。还要使受感染的部位保持清洁和干燥。同时,可用一些抗真菌的药物来杀灭酵母菌。   文章出处:丁红.酵母菌[J].生物学教学,2009,34(05):74  
 1   0  182天前
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